Professor George Chrousos Joins the European Academy of Sciences and Arts

/0 Comments/in , /by

With great honor, we announce the election of Professor George Chrousos, a distinguished Professor of the National and Kapodistrian University of Athens, as an Ordinary Member of the European Academy of Sciences and Arts (Academia Scientiarum et Artium Europaea).

Professor Chrousos was elected to Class II – Medicine, following a nomination by Professor John Ioannidis. The nomination was unanimously accepted by the Senate of the Academy on April 23, 2026.

The European Academy of Sciences and Arts, based in Salzburg, Austria, is one of the most prestigious scientific organizations in the world. It brings together approximately 1,900 leading scientists and artists, including 29 Nobel Laureates. The Academy’s mission focuses on:

  • Promoting interdisciplinary collaboration among distinguished scientists, artists, and governance representatives.

  • Analyzing major societal challenges and resolving complex issues vital to the future of Europe.

  • Advancing tolerance through the annual “Tolerance Prize.”

The official induction ceremony for new members will take place during the Academy’s Festive Session on March 5 and 6, 2027, in Salzburg.

This election serves as a significant recognition of Professor Chrousos’s international prestige and scientific contributions, further strengthening the presence of the Greek academic community at the highest European level.

AI Under the Microscope: A Successful Premiere at “Polyedro” in Patras

/0 Comments/in /by

Patras enthusiastically welcomed the start of an ambitious new cycle of discussions titled “Logos and Algorithm: Dialogues on Humanity, Artificial Intelligence, and the Future.” The first meeting took place on Thursday, April 16, in the packed garden of Polyedro, Patras, proving that the public is seeking meaningful answers to the challenges of the new digital era.

At the center of the inaugural event was the distinguished Academician and Professor Emeritus of the National and Kapodistrian University of Athens (NKUA), George P. Chrousos. With his many years of experience in Pediatrics, Endocrinology, and the leadership of the Hellenic Pasteur Institute, Mr. Chrousos analyzed the topic: Logos, Psyche, and Humanity in the Age of Artificial Intelligence.”

The discussion was successfully moderated by Marios Zafieropoulos (PhD candidate in Ancient Greek Philology and Philosophy at the University of Patras), who skillfully bridged classical thought with modern technology. The event delved into issues of mental health—such as how AI affects the human psyche and our quality of life—while simultaneously highlighting the role of science as a “navigator” in this new reality. Despite the concerns expressed, the prevailing conviction at the end was that humans and technology can coexist harmoniously.

The clarity and directness of the speakers allowed the audience to participate actively, transforming the event into a vibrant, two-way dialogue. The warm reception of this initiative confirms the need for public discussions that combine scientific validity with philosophical reflection.

 

 

Σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών

/in /by

Το Σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών (ΣΠΩ) εμφανίζεται σε ένα ποσοστό 1%-5% του γενικού γυναικείου πληθυσμού.

Το 5%-10%  των γυναικών αναπαραγωγικής ηλικίας διαγιγνώσκονται με το σύνδρομο, ενώ η συχνότητα διάγνωσης ανέρχεται σε 20%-50% μεταξύ των γυναικών με διαταραχές κύκλου.

Το σύνδρομο χαρακτηρίζεται από ανωοθυλακιορρηξία ή /και Κλινικό ή βιοχημικό  Υπερανδρογονισμό ή/και πολυκυστική μορφολογία ωοθηκών

Προ της διάγνωσης του συνδρόμου είναι σημαντικό να αποκλειστούν άλλες γνωστές διαταραχές που προκαλούν υπερανδρογοναιμία, καθώς και νόσοι όπως η υπερπρολακτιναιμία, η θυρεοειδική δυσλειτουργία, η μη κλασική συγγενής υπερπλασία των επινεφριδίων (late-onset CAH), το συνδρομο Cushing καθώς και οι όγκοι των ωοθηκών και των επινεφριδίων που παράγουν ανδρογόνα.

 

Οι κλινικοί φαινότυποι PCOS διακρίνονται σε:

  1. Υπερανδρογονισμός, αραιομηνόρροια, πολυκυστικές ωοθήκες
  2. Υπερανδρογονισμός, αραιομηνόρροια
  3. Υπερανδρογονισμός, φυσιολογικός κύκλος, πολυκυστικές ωοθήκες
  4. Αραιομηνόρροια, πολυκυστικές ωοθήκες, φυσιολογικά ανδρογόνα, όχι δασυτριχισμός, όχι ακμή, όχι αλωπεκία

 

Το ΣΠΩ συσχετίζεται με κάποιους παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου όπως:

  • Παχυσαρκία η οποία εμφανίζεται στο 30-80% των γυναικών με ΣΠΩ και είναι κεντρικού τύπου.
  • Δυσλιπιδαιμία (πχ. χαμηλή HDL, υψηλά τριγλυκερίδια με συχνότητα 70%)
  • Αρτηριακή υπέρταση
  • Αντίσταση στην ινσουλίνη ( πχ. Διαταραχή μεταβολισμού γλυκόζης, Υπεργλυκαιμία νηστείας, Διαταραχή ανοχής γλυκόζης, ΣΔ2)
  • Άλλους παράγοντες κινδύνου (υψηλά επίπεδα ομοκυστεϊνης, CRP, PAI-1, ινωδογόνου, ενδοθηλίνης-1, WBC, δεικτών οξειδωτικού στρες)

 

Το ΣΠΩ ενδέχεται να εμφανιστεί αρχικά με πρώιμη αδρεναρχή η οποία χαρακτηρίζεται από ανδρογονοεξαρτώμενη τριχοφυία σε ηλικία μικρότερη των 9 ετών και οφείλεται σε υπερέκκριση επινεφριδικών ανδρογόνων. Τα κορίτσια με πρώιμη αδρεναρχή παρουσιάζουν αυξημένη συχνότητα διαταραχών εμμήνου ρύσεως, ωοθηκικής υπερανδρογοναιμίας, δυσλιπιδαιμίας, παχυσαρκίας και αντίστασης στην ινσουλίνη.

Η πρώιμη αδρεναρχή και η αντίσταση στην ινσουλίνη προηγούνται της ανάπτυξης της ωοθηκικής υπερανδρογοναιμίας. Παράγοντες κινδύνου θεωρούνται η ενδομήτρια καθυστέρηση της ανάπτυξης καθώς και χαμηλό σωματικό βάρος γέννησης.

 

Θεραπεία

Η θεραπεία του ΣΠΩ εστιαάζεται

  • στα εμφανισιακά προβλήματα (πχ. ακμή, δασυτριχισμός)
  • Τη χρόνια ανωοθυλακιορρηξία, τις δυσλειτουργικές αιμορραγίες της μήτρας και την υπογονιμότητα
  • Τις μεταβολικές και καρδιαγγειακές επιπλοκές

Η θεραπευτική αγωγή ξεκινά με τον έλεγχο του σωματικού βάρους σε συνδυασμό με την αύξηση της σωματικής δραστηριότητας. Η φαρμακευτική αγωγή είναι εξατομικευμένη και εξαρτάται από πολλούς παράγοντες όπως την κλινική εικόνα, την ηλικία, τη συννοσηρότητα με άλλες ασθένειες, αλλά και τους στόχους της θεραπείες.

Η φαρμακευτική αγωγή μπορεί να είναι τα αντισυλληπτικά δισκία ή ευαισθητοποιητές  ινσουλίνης (μετφορμίνη, ισομερή ινοσιτόλης).

Διαβήτης τύπου 1 και θυρεοειδής

/in /by

Ήδη απο τα τέλη του 19ου αιώνα, παρατηρήθηκε πως άτομα που εμφανίζαν κάποια νοσήματα που πολύ αργότερα χαρακτηρίστηκαν ως αυτοάνοσα, εχουν αυξημένες πιθανότητες να εμφανίσουν και καποιο άλλο αργότερα. Οι επιδημιολογικές μελέτες των τελευταίων ετών σε συνδυασμό με την εξέλιξη της επιστήμης της γενετικής, επιβεβαίωσαν τις εν λόγω παρατηρήσεις και η συννοσηρότητα διαφόρων αυτοανόσων νοσημάτων, όπως του Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1 (ΣΔ1), της θυρεοειδίτιδας Hashimoto, της θυρεοειδίτιδα Graves, της νόσου του Addison, της κοιλιοκάκης, της ανεπάρκειας σε Β12, του Συστηματικού Ερυθηματώδη Λύκου κ. α.  κατηγοριοποιήθηκε σε κάποιους τύπους αυτοανόσων πολυαδενικών συνδρόμων. Μεγάλες μελέτες έδειξαν ότι μερικά από τα γονίδια που σχετίζονται με την εμφάνιση του ΣΔ1, προδιαθέτουν επίσης και στην ανάπτυξη άλλων αυτοάνοσων παθήσεων όπως της θυρεοειδίτιδας.  Αυτό σημαίνει οτι η κληρονομικότητα παίζει σημαντικό ρόλο. Υπάρχουν όμως και άλλοι πολλοί παράγοντες, κυρίως περιβαλλοντικοί που είναι καθοριστικοί για την εκδήλωση των νοσημάτων. Οσον αφορά στον υπερθυρεοειδισμό για παράδειγμα, γνωρίζουμε πως το κάπνισμα παίζει σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση του.

Τα άτομα με Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1, εμφανίζουν σε ποσοστό 17- 30 % και αυτοάνοσης αιτιολογίας θυρεοειδίτιδα, η οποία διαγιγνώσκεται με την παρουσία θετικών τίτλων των ειδικών αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων στο αίμα. Οι γυναίκες εμφανίζουν τη νόσο συχνότερα. Η θυρεοειδίτιδα συχνότερα σχετίζεται με υπολειτουργία του θυρεοειδούς αδένα, δηλαδή ανεπαρκή παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών, άλλοτε η λειτουργία δεν επηρεάζεται ενώ σπανιότερα εμφανίζεται υπερθυρεοειδισμός με αυξημένη παραγωγή ορμονών. Οι δράσεις των θυρεοειδικών ορμονών είνναι πολλές και επηρεάζουν το μεταβολισμό και τις λειτουργίες σχεδόν όλων των υπολοίπων οργάνων του σώματος.

Οι διαταραχές της θυρεοειδικής λειτουργίας συνοδεύονται από ποικίλης έντασης συμπτωματολογίας, με διόγκωση του θυρεοειδούς, κόπωση, αδυναμία συγκέντρωσης, καρδιακές αρρυθμίες, διαταραχές ύπνου, ξηρότητα του δέρματος, τριχόπτωση, διαταραχές κενωσεων κτλ. Ειδικότερα όμως για τα άτομα με ΣΔ1, διαταράσσεται η ρύθμιση του σακχάρου. Στον υποθυρεοειδισμό, ειναι συχνές οι υπογλυκαιμίες, ενδεχομένως ο υπολογισμός υδατανθράκων- ινσουλίνης να χρειάζεται συχνές αναπροσαρμογές, ενώ στον υπερθυρεοειδισμό τα επιίπεδα του σακχάρου ειναι υψηλά και αυξάνεται σημαντικά ο κίνδυνος κετοξέωσης.

Οι κατευθυντήριες οδηγίες της Αμερικανική Ένωση Διαβήτη (ADA) και της Διεθνούς κοινότητας για το Διαβήτη σε παιδιά και εφήβους (ISPAD), συνιστούν σε όλους τους ασθενείς που έχουν διαγνωστεί με ΣΔ1 να εξετάζονται για πιθανή συννοσηρότητα απο αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα ελέγχοντας τα επίπεδα των θυρεοειδικών ορμονών και των ειδικών αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων στο αίμα αμέσως μετά τη διάγνωση του διαβήτη. Ο ελεγχος αυτός συνιστάται να επαναλαμβάνεται ανα 1-2 χρόνια. Επιπλέον, όσον αφορά στις γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας με ΣΔ1, συνιστάται ο έλεγχος των παραπάνω εξετάσεων να γίνεται κατά την έναρξη της εγκυμοσύνης προκειμένου να μειωθεί ο κίνδυνος επιπλοκών που σχετίζεται με τη θυρεοειδική δυσλειτουργία, τόσο για τη μητέρα όσο και για το έμβρυο.

 

Νεκταρία Παπαδοπούλου

MD, PhD Ενδοκρινολόγος Διαβητολόγος

Επιστημονικός Συνεργάτης Α Παιδιατρικής Κλινικής Πανεπιστημίου Αθηνών

Εξωτερικός Συνεργάτης Νοσοκομείου Ερρίκος Ντυνάν

 

Διαβητική Νεφροπάθεια σε άτομα με διαβήτη τύπου 1

/in /by

Η νεφρική νόσος που εμφανίζεται σε άτομα με Σακχαρώδη Διαβήτη (ΣΔ) αποκαλείται συνήθως διαβητική νεφροπάθεια.

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης μπορεί να προκαλέσει βλάβες στις αρτηρίες όλων των οργάνων του σώματος, συμπεριλαμβανόμενων αυτών των νεφρών και να προκληθούν διαταραχές στη νεφρική λειτουργία.

Σύμφωνα με πρόσφατες μελέτες, περίπου το 25-40% των ατόμων με διαβήτη τύπου 1 (ΣΔ1) εμφανίζουν διαβητική νεφροπάθεια, ενώ ένα ποσοστό 4-17% των ατόμων με ΣΔ1 εμφανίζουν τελικού σταδίου χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. Η νόσος είναι δυνατόν να προληφθεί ή να επιβραδυνθεί η εξέλιξη της μέσω του καλού ελέγχου τόσο της γλυκόζης στο αίμα όσο και των επιπέδων της αρτηριακής πίεσης[1].

 

Τι είναι η διαβητική νεφροπάθεια;

Ο όρος  ‘’νεφροπάθεια’’ είναι ένας γενικός όρος που αφορά στη διαταραχή της λειτουργίας των νεφρών.

Σε προχωρημένο στάδιο, η διαταραχή αυτή οδηγεί σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια ή νεφρική νόσο τελικού σταδίου. Ο ΣΔ αποτελεί την αιτία που προκαλεί το ήμισυ όλων των περιπτώσεων με νεφρική νόσο τελικού σταδίου. Όσον αφορά στη  διαβητική νεφροπάθεια των ατόμων με διαβήτη τύπου 1, εμφανίζεται σε πολύ νεαρότερη ηλικία δεδομένης της νεαρής ηλικίας διάγνωσης του διαβήτη. Τη νόσο χαρακτηρίζει κυρίως η μειωμένη ικανότητα των νεφρών να φιλτράρουν το αίμα ενώ η εξέλιξη ποικίλει σε διάρκεια, από λίγα έτη έως δεκαετίες.

Η διαβητική νεφροπάθεια χωρίζεται σε πέντε στάδια, με το 5ο και τελευταίο να είναι εκείνο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας. Στα πρώτα 2 στάδια η νόσος θεωρείται αναστρέψιμη. Συνήθως χρειάζονται πάνω από αρκετά χρόνια για να φτάσουν οι ασθενείς στο 5ο στάδιο.

Συμπτώματα της διαβητικής νεφροπάθειας

Η διαβητική νεφροπάθεια είναι κυρίως ασυμπτωματική με τα συμπτώματα να τείνουν να γίνουν εμφανή όταν η κατάσταση φθάσει στα μεταγενέστερα στάδια.

Συνήθως τα ακόλουθα συμπτώματα μπορεί να αρχίσουν να παρατηρούνται στο 4ο στάδιο της νόσου:

Οίδημα των κάτω άκρων ή/ και των άνω άκρων που προκαλείται από την κατακράτηση ύδατος.

Τα ούρα πιθανόν να γίνουν σκουρόχρωα

Εύκολη κόπωση με ακόμα και ήπιου βαθμού σωματική άσκηση

Ναυτία

Παράγοντες κινδύνου

Κακή ρύθμιση του σακχάρου του αίματος.

Σύμφωνα με μελέτες μεγάλης κλίμακας, η εμφάνιση αλλά και η εξέλιξη της διαβητικής νεφροπάθειας εξαρτάται από το πόσο ικανοποιητικός είναι ο έλεγχος της γλυκόζης του αίματος, χωρίς να γνωρίζουμε λεπτομερώς το μηχανισμό με τον οποίο τα υψηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα προκαλούν βλάβη στους νεφρούς σε συγκεκριμένα άτομα. Η μελέτη DCCT (Diabetes Control and Complications – DCCT)[2] και η μελέτη UKPDS έδειξαν ότι η μείωση της HbA1c κατά 1% μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης μικροαγγειακών επιπλοκών, όπως η νεφροπάθεια, κατά 25% τόσο σε άτομα  με διαβήτη τύπου 1, όσο και σε εκείνα με διαβήτη τύπου 2[1]. Όμως είναι σημαντικό να αναφερθεί πως στην προσπάθεια βελτίωσης της γλυκαιμικής ρύθμισης με μείωση της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης με τιμές μικρότερες του 5,6% με συνέπεια τη συχνή εμφάνιση υπογλυκαιμιών, παρατηρείται επίσης εμφάνιση της διαβητικής νεφροπάθειας, σύμφωνα με τη μελέτη Eurodiab[3].

Υπέρταση (υψηλή αρτηριακή πίεση)

Η αρτηριακή υπέρταση μπορεί να αποτελεί συνέπεια της διαβητικής νεφροπάθειας όμως μπορεί να συμβάλλει στην εμφάνιση ή/ και την ταχύτερη εξέλιξη της νόσου.

Κάπνισμα

Ανεξαρτήτως καλής ή κακής γλυκαιμικής ρύθμισης το κάπνισμα αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη επιπλοκών του διαβήτη, όπως νευροπάθεια, νεφροπάθεια και αμφιβληστροειδοπάθεια.

Υπερλιπιδαιμία

Οικογενής προδιάθεση

Μελέτες έχουν δείξει ότι πιθανώς να υπάρχει συσχέτιση μεταξύ της εμφάνισης της διαβητικής νεφροπάθειας και οικογενειακού ιστορικού νεφρολογικών νοσημάτων.

Είναι δυνατόν να αποφευχθεί η διαβητική νεφροπάθεια;

Στην προσπάθεια έγκαιρης διάγνωσης της διαβητικής νεφροπάθειας σε στάδια που η νόσος είναι ακόμα αναστρέψιμη, τα άτομα με ΣΔ1 θα πρέπει να εξετάζονται με κλινική εξέταση και εργαστηριακό έλεγχο του αίματος και των ούρων τουλάχιστον μία φορά το χρόνο. Μια από τις βασικές διαγνωστικές εξετάσεις περιλαμβάνει το τεστ μικροαλβουμίνης σε δείγμα ούρων ή συλλογή ούρων 24ωρου, προκειμένου να ελεγχθεί εάν υπάρχει πρωτεΐνη στα ούρα.

Εφόσον οι διαγνωστικές εξετάσεις για τη διαβητική νεφροπάθεια γίνονται τακτικά, τουλάχιστον μία φορά το χρόνο, η νόσος μπορεί να εντοπιστεί στα αρχικά στάδια πριν γίνει μη αναστρέψιμη και σοβαρή.

Η ανάπτυξη της διαβητικής νεφροπάθειας μπορεί να καθυστερήσει ή να αποτραπεί με τη διατήρηση καλού ελέγχου των επιπέδων της γλυκόζης στο αίμα και της αρτηριακής πίεσης. Επίσης είναι σημαντική η αποφυγή καπνίσματος.

Εφόσον γίνει η διάγνωση της διαβητικής νεφροπάθειας είναι πιθανό να γίνει σύσταση των παρακάτω θεραπευτικών μέτρων:

Βελτιστοποίηση ρύθμισης σακχάρου

Συνταγογράφηση φαρμάκων για τη μείωση της αρτηριακής πίεσης (ιδανικά 130/80 mmHg) ώστε να αποφευχθεί η περαιτέρω βλάβη.

Συνταγογράφηση φαρμάκων για τη βελτίωση των πιθανώς αυξημένων τιμών χοληστερίνης ή/και τριγλυκεριδίων αίματος

Αποφυγή μεγάλης ποσότητας άλατος (συνιστάται μεγίστη ποσότητα συνολικής ημερήσιας πρόσληψης άλατος  ποσότητα < 5-6 γραμμάρια)

Η τακτική κλινική και εργαστηριακή παρακολούθηση των ατόμων με Σακχαρώδη διαβήτη είναι σημαντική καθώς η έγκαιρη αναγνώριση της βλάβης των νεφρών θα επιτρέψει την λήψη θεραπευτικών μέτρων προκειμένου να περιοριστεί η εξέλιξη της νόσου.

 

Νεκταρία Παπαδοπούλου- Μαρκέτου, Ενδοκρινολόγος- Διαβητολόγος Διδάκτωρ Ιατρικής Σχολής Πανεπιστημίου Αθηνών

Χριστίνα Κανακά- Gantenbein, Καθηγήτρια Παιδιατρικής Ενδοκρινολογίας και Νεανικού Διαβήτη

Βιβλιογραφία

[1]          Papadopoulou-Marketou N, Chrousos GP, Kanaka-Gantenbein C. Diabetic nephropathy in type 1 diabetes: a review of early natural history, pathogenesis, and diagnosis. Diabetes/Metabolism Research and Reviews 2017;33:e2841.

[2]          Wadén J, Forsblom C, Thorn LM, Gordin D, Saraheimo M, Groop P-H, et al. A1C variability predicts incident cardiovascular events, microalbuminuria, and overt diabetic nephropathy in patients with type 1 diabetes. Diabetes 2009;58:2649–55.

[3]          Schoenaker D, Simon D, Chaturvedi N, Fuller JH, Soedamah-Muthu SS. Glycemic control and all-cause mortality risk in type 1 diabetes patients: the EURODIAB prospective complications study. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2014;99:800–7

Καρκίνος θυρεοειδούς

/in /by

Ο καρκίνος του θυρεοειδούς, εμφανίζεται σε όλες τις ηλικίες ηλικία ακόμα και στην παιδική, με προτίμηση στις γυναίκες (3 φορές συχνότερα απ’, τι στους άνδρες).

Υπάρχουν διαφορετικοί τύποι καρκίνου θυρεοειδούς με διαφορετικό βαθμό επιθετικότητας αλλά και παράγοντες κινδύνου. Ο συχνότερος τύπος είναι ο διαφοροποιημένος (θηλώδης και θυλακιώδης με διάφορους υποτύπους αυτών), που συνήθως χαρακτηρίζεται από χαμηλή επιθετικότητα δίνοντας σπανίως μεταστάσεις. Ο μυελοειδής, που μπορεί να είναι κληρονομικός ή μη και είναι πιο επιθετικός σε σχέση με το διαφοροποιημένο. Τέλος, ο αναπλαστικός είναι ο πλέον σοβαρός αλλά και πιο σπάνιος τύπος.

Η έκθεση στην ακτινοβολία (στο πλαίσιο ιατρικών θεραπειών), κυρίως της κεφαλής ή του τράχηλου στην παιδική ηλικία αλλά και η έκθεση σε  ραδιενέργεια από ατυχήματα σε εργοστάσια ή πυρηνικά όπλα αποτελεί παράγοντα κινδύνου για το διαφοροποιημένο καρκίνο του θυρεοειδούς. Ο κίνδυνος εξαρτάται από την ποσότητα της ακτινοβολίας και την ηλικία έκθεσης. Πρέπει να διευκρινιστεί όμως, ότι ο καρκίνος του θυρεοειδούς που αναπτύσσεται μετά από ακτινοθεραπεία δεν είναι πιο επιθετικός σε σχέση με τις υπόλοιπες περιπτώσεις. Το κάπνισμα και η ανεπαρκής πρόσληψη ιωδίου με την τροφή αποτελούν επίσης προδιαθεσικούς παράγοντες της νόσου. Σπανιότερα, ο διαφοροποιημένος καρκίνος θυρεοειδούς οφείλεται σε γονιδιακές μεταλλαξεις και σχετίζεται με:

  • Την Οικογενή αδενωματώδη πολυποδίαση, όπου αναπτύσσονται πολλαπλοί πολύποδες ή και καρκίνος παχέος εντέρου.
  • Τη νόσο Cowden όπου παράλληλα υπάρχει αυξημένος κίνδυνος εμφάνισης καρκίνου της μήτρας, του μαστού κλπ.
  • Το σύμπλεγμα Carney, τύπου Ι το οποίο συσχετίζεται με την ανάπτυξη όγκων σε ενδοκρινείς αδένες.

Ο μυελοειδής καρκίνου του θυρεοειδούς, κληρονομείται σε ποσοστό 25-30% και οφείλεται σε μεταλλάξεις ενός γονιδίου που ονομάζεται RET. Σπάνια, συνδυάζεται και με άλλους όγκους ενδοκρινών αδένων στα πλαίσια πολλαπλής ενδοκρινούς νεοπλασίας τύπου 2. Όταν κάποιος συγγενής εμφανίσει τη νόσο θα πρέπει να ελεγχθούν και οι υπόλοιποι με γονιδιακό έλεγχο ώστε αν κριθεί απαραίτητο να γίνει προληπτική αφαίρεση του θυρεοειδούς, δεδομένου ότι σε αυτές τις περιπτώσεις, ο καρκίνος συχνά αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια της παιδικής ηλικίας και μπορεί να εξαπλωθεί νωρίς.

Η διάγνωση του καρκίνου του θυρεοειδούς αυξήθηκε, έχοντας τριπλασιαστεί τις τελευταίες δεκαετίες. Το φαινόμενο εν μέρει οφείλεται στην συχνή χρήση του υπερηχογραφήματος του θυρεοειδούς. Στο πλαίσιο της αυξανόμενης διάγνωσης, έχει διαπιστωθεί παγκοσμίως αυξημένος αριθμός χειρουργικών επεμβάσεων, οι οποίες κάποιες φορές δεν είναι απαραίτητες. Δεν είναι όλοι οι όζοι που χρειάζονται περαιτέρω διερεύνηση και θεραπεία. Οι πρόσφατες κατευθυντήριες οδηγίες οι οποίες βασίστηκαν σε δεδομένα από μεγάλες μακροχρόνιες πολυκεντρικές μελέτες έθεσαν κριτήρια και όρια όσον αφορά στην περαιτέρω διερεύνηση και  θεραπεία των όζων θυρεοειδούς ώστε το υγειονομικό κόστος να βρίσκεται υπό έλεγχο. Οι οδηγίες αυτές με βρίσκουν απολυτά σύμφωνη. Η διενέργεια διαγνωστικού ελέγχου και χειρουργικών επεμβάσεων υψηλού κόστους δε θα πρέπει να γίνονται ανεξέλεγκτα, παρά μόνον όταν κρίνονται απαραίτητα από τον Ενδοκρινολόγο.

Η θεραπεία της νόσου εξαρτάται από τον τύπο του καρκίνου θυρεοειδούς. Οι περισσότερες περιπτώσεις διαφοροποιημένου καρκίνου, αντιμετωπίζονται επιτυχώς με χειρουργική επέμβαση. Σε κάποιες περιπτώσεις, συμπληρωματικά δίνεται ραδιενεργό ιώδιο που καταστρέφει τα υπολείμματα του θυρεοειδικού ιστού, είτε μετά από μια περίοδο διακοπής της θυροξίνης, ή με χορήγηση ανασυνδυασμένης TSH.

Η ανακάλυψη των γενετικών αιτιών του μυελοειδούς καρκίνου του θυρεοειδούς, βοηθά στην ταυτοποίηση των μελών της οικογένειας που φέρουν το μεταλλαγμένο γονίδιο RET με την αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα να είναι αρκετή  για την πρόληψη του καρκίνου. Παράλληλα η κατανόηση των μη φυσιολογικών γονιδίων που προκαλούν το σποραδικό (μη κληρονομούμενο) μυελοειδή καρκίνο του θυρεοειδούς οδήγησε στην ανακάλυψη αποτελεσματικότερων θεραπευτικών ουσιών (αναστολείς της τυροσινικής κινάσης) που στοχεύουν σε ορισμένες από αυτές τις γονιδιακές μεταλλάξεις. Στην Ελλάδα υπάρχουν εγκεκριμένα φάρμακα που φαίνεται ότι σταθεροποιούν τη νόσο και γίνονται πολύ καλά ανεκτά στην πλειοψηφία των ασθενών με μυελοειδές ή ακόμα και στις σπάνιες περιπτώσεις διαφοροποιημένου καρκίνου ανθεκτικού στο ραδιενεργό ιώδιο.

 

 

Διαβήτης τύπου 1 και θυρεοειδική δυσλειτουργία

Ήδη από τα τέλη του 19ου αιώνα, παρατηρήθηκε πως άτομα που εμφάνιζαν κάποια νοσήματα που  πολύ αργότερα χαρακτηρίστηκαν ως αυτοάνοσα, έχουν αυξημένες πιθανότητες να εμφανίσουν και κάποιο άλλο αργότερα. Οι επιδημιολογικές μελέτες των  τελευταίων  ετών  σε συνδυασμό  με την  εξέλιξη  της επιστήμης  της  γενετικής, επιβεβαίωσαν   τις   εν   λόγω   παρατηρήσεις   και   η   συννοσηρότητα   διαφόρων αυτοανόσων   νοσημάτων,   όπως   του   Σακχαρώδη   Διαβήτη   τύπου   1   (ΣΔ1),   της θυρεοειδίτιδας  Hashimoto, της θυρεοειδίτιδα  Graves, της νόσου του  Addison, της κοιλιοκάκης, της ανεπάρκειας σε Β12, του Συστηματικού Ερυθηματώδη Λύκου κ. α. κατηγοριοποιήθηκε   σε   κάποιους   τύπους   αυτοανόσων   πολυαδενικών   συνδρόμων. Μεγάλες μελέτες έδειξαν ότι μερικά από τα γονίδια που σχετίζονται με την εμφάνιση του ΣΔ1, προδιαθέτουν επίσης και στην ανάπτυξη άλλων αυτοανόσων παθήσεων όπως της θυρεοειδίτιδας.   Αυτό  σημαίνει ότι  η  κληρονομικότητα παίζει  σημαντικό ρόλο. Υπάρχουν όμως και άλλοι πολλοί παράγοντες, κυρίως περιβαλλοντικοί που είναι   καθοριστικοί   για   την   εκδήλωση   των   νοσημάτων.   Όσον   αφορά   στον υπερθυρεοειδισμό για παράδειγμα, γνωρίζουμε πως το κάπνισμα παίζει σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση του. Τα άτομα με Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1, εμφανίζουν σε ποσοστό 17- 30 % και αυτοάνοσης   αιτιολογίας   θυρεοειδίτιδα,   η   οποία   διαγιγνώσκεται   με   την   παρουσία θετικών  τίτλων των  ειδικών  αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων  στο  αίμα.  Οι γυναίκες εμφανίζουν   τη   νόσο   συχνότερα.   Η   θυρεοειδίτιδα   συχνότερα   σχετίζεται   με υπολειτουργία του θυρεοειδούς αδένα, δηλαδή ανεπαρκή παραγωγή θυρεοειδικών  ορμονών,   άλλοτε   η   λειτουργία   δεν   επηρεάζεται   ενώ   σπανιότερα   εμφανίζεται  υπερθυρεοειδισμός με αυξημένη παραγωγή ορμονών. Οι δράσεις των θυρεοειδικών ορμονών είναι πολλές και επηρεάζουν το μεταβολισμό και τις λειτουργίες σχεδόν όλων των υπολοίπων οργάνων του σώματος. Οι   διαταραχές   της  θυρεοειδικής   λειτουργίας   συνοδεύονται   από   ποικίλης   έντασης συμπτωματολογίας,   με   διόγκωση   του   θυρεοειδούς,   κόπωση,   αδυναμία συγκέντρωσης, καρδιακές  αρρυθμίες, διαταραχές  ύπνου,   ξηρότητα   του  δέρματος, τριχόπτωση,   διαταραχές   κενώσεων   κτλ.   Ειδικότερα   όμως   για   τα   άτομα   με   ΣΔ1, διαταράσσεται   η   ρύθμιση   του   σακχάρου.   Στον   υποθυρεοειδισμό,   είναι   συχνές οι υπογλυκαιμίες,   ενδεχομένως   ο   υπολογισμός   υδατανθράκων-   ινσουλίνης   να χρειάζεται συχνές αναπροσαρμογές, ενώ στον υπερθυρεοειδισμό τα επίπεδα του σακχάρου είναι υψηλά και αυξάνεται σημαντικά ο κίνδυνος κετοξέωσης.

Οι κατευθυντήριες οδηγίες της Αμερικανική Ένωση Διαβήτη (ADA) και της Διεθνούς κοινότητας για το Διαβήτη σε παιδιά και εφήβους (ISPAD), συνιστούν σε όλους τους ασθενείς που έχουν διαγνωστεί με ΣΔ1 να εξετάζονται για πιθανή συννοσηρότητα από αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα ελέγχοντας τα επίπεδα των θυρεοειδικών ορμονών και των ειδικών αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων στο αίμα αμέσως μετά τη διάγνωση του διαβήτη. Ο έλεγχος αυτός συνιστάται να επαναλαμβάνεται ανά 1-2 χρόνια. Επιπλέον, όσον αφορά στις γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας με ΣΔ1, συνιστάται ο έλεγχος των παραπάνω εξετάσεων να γίνεται κατά την έναρξη της εγκυμοσύνης προκειμένου να μειωθεί ο κίνδυνος επιπλοκών που σχετίζεται με τη θυρεοειδική δυσλειτουργία, τόσο για τη μητέρα όσο και για το έμβρυο.

 

 

Διαβητική Νεφροπάθεια σε άτομα με διαβήτη τύπου 1

Η νεφρική νόσος που εμφανίζεται σε άτομα με Σακχαρώδη Διαβήτη (ΣΔ) αποκαλείται συνήθως διαβητική νεφροπάθεια.

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης μπορεί να προκαλέσει βλάβες στις αρτηρίες όλων των οργάνων του σώματος, συμπεριλαμβανόμενων αυτών των νεφρών και να προκληθούν διαταραχές στη νεφρική λειτουργία.

Σύμφωνα με πρόσφατες μελέτες, περίπου το 25-40% των ατόμων με διαβήτη τύπου 1 (ΣΔ1) εμφανίζουν διαβητική νεφροπάθεια, ενώ ένα ποσοστό 4-17% των ατόμων με ΣΔ1 εμφανίζουν τελικού σταδίου χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. Η νόσος είναι δυνατόν να προληφθεί ή να επιβραδυνθεί η εξέλιξη της μέσω του καλού ελέγχου τόσο της γλυκόζης στο αίμα όσο και των επιπέδων της αρτηριακής πίεσης[1].

 

Τι είναι η διαβητική νεφροπάθεια;

Ο όρος  ‘’νεφροπάθεια’’ είναι ένας γενικός όρος που αφορά στη διαταραχή της λειτουργίας των νεφρών.

Σε προχωρημένο στάδιο, η διαταραχή αυτή οδηγεί σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια ή νεφρική νόσο τελικού σταδίου. Ο ΣΔ αποτελεί την αιτία που προκαλεί το ήμισυ όλων των περιπτώσεων με νεφρική νόσο τελικού σταδίου. Όσον αφορά στη  διαβητική νεφροπάθεια των ατόμων με διαβήτη τύπου 1, εμφανίζεται σε πολύ νεαρότερη ηλικία δεδομένης της νεαρής ηλικίας διάγνωσης του διαβήτη. Τη νόσο χαρακτηρίζει κυρίως η μειωμένη ικανότητα των νεφρών να φιλτράρουν το αίμα ενώ η εξέλιξη ποικίλει σε διάρκεια, από λίγα έτη έως δεκαετίες.

Η διαβητική νεφροπάθεια χωρίζεται σε πέντε στάδια, με το 5ο και τελευταίο να είναι εκείνο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας. Στα πρώτα 2 στάδια η νόσος θεωρείται αναστρέψιμη. Συνήθως χρειάζονται πάνω από αρκετά χρόνια για να φτάσουν οι ασθενείς στο 5ο στάδιο.

Συμπτώματα της διαβητικής νεφροπάθειας

Η διαβητική νεφροπάθεια είναι κυρίως ασυμπτωματική με τα συμπτώματα να τείνουν να γίνουν εμφανή όταν η κατάσταση φθάσει στα μεταγενέστερα στάδια.

Συνήθως τα ακόλουθα συμπτώματα μπορεί να αρχίσουν να παρατηρούνται στο 4ο στάδιο της νόσου:

Οίδημα των κάτω άκρων ή/ και των άνω άκρων που προκαλείται από την κατακράτηση ύδατος.

Τα ούρα πιθανόν να γίνουν σκουρόχρωα

Εύκολη κόπωση με ακόμα και ήπιου βαθμού σωματική άσκηση

Ναυτία

Παράγοντες κινδύνου

Κακή ρύθμιση του σακχάρου του αίματος.

Σύμφωνα με μελέτες μεγάλης κλίμακας, η εμφάνιση αλλά και η εξέλιξη της διαβητικής νεφροπάθειας εξαρτάται από το πόσο ικανοποιητικός είναι ο έλεγχος της γλυκόζης του αίματος, χωρίς να γνωρίζουμε λεπτομερώς το μηχανισμό με τον οποίο τα υψηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα προκαλούν βλάβη στους νεφρούς σε συγκεκριμένα άτομα. Η μελέτη DCCT (Diabetes Control and Complications – DCCT)[2] και η μελέτη UKPDS έδειξαν ότι η μείωση της HbA1c κατά 1% μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης μικροαγγειακών επιπλοκών, όπως η νεφροπάθεια, κατά 25% τόσο σε άτομα  με διαβήτη τύπου 1, όσο και σε εκείνα με διαβήτη τύπου 2[1]. Όμως είναι σημαντικό να αναφερθεί πως στην προσπάθεια βελτίωσης της γλυκαιμικής ρύθμισης με μείωση της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης με τιμές μικρότερες του 5,6% με συνέπεια τη συχνή εμφάνιση υπογλυκαιμιών, παρατηρείται επίσης εμφάνιση της διαβητικής νεφροπάθειας, σύμφωνα με τη μελέτη Eurodiab[3].

Υπέρταση (υψηλή αρτηριακή πίεση)

Η αρτηριακή υπέρταση μπορεί να αποτελεί συνέπεια της διαβητικής νεφροπάθειας όμως μπορεί να συμβάλλει στην εμφάνιση ή/ και την ταχύτερη εξέλιξη της νόσου.

Κάπνισμα

Ανεξαρτήτως καλής ή κακής γλυκαιμικής ρύθμισης το κάπνισμα αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη επιπλοκών του διαβήτη, όπως νευροπάθεια, νεφροπάθεια και αμφιβληστροειδοπάθεια.

Υπερλιπιδαιμία

Οικογενής προδιάθεση

Μελέτες έχουν δείξει ότι πιθανώς να υπάρχει συσχέτιση μεταξύ της εμφάνισης της διαβητικής νεφροπάθειας και οικογενειακού ιστορικού νεφρολογικών νοσημάτων.

Είναι δυνατόν να αποφευχθεί η διαβητική νεφροπάθεια;

Στην προσπάθεια έγκαιρης διάγνωσης της διαβητικής νεφροπάθειας σε στάδια που η νόσος είναι ακόμα αναστρέψιμη, τα άτομα με ΣΔ1 θα πρέπει να εξετάζονται με κλινική εξέταση και εργαστηριακό έλεγχο του αίματος και των ούρων τουλάχιστον μία φορά το χρόνο. Μια από τις βασικές διαγνωστικές εξετάσεις περιλαμβάνει το τεστ μικροαλβουμίνης σε δείγμα ούρων ή συλλογή ούρων 24ωρου, προκειμένου να ελεγχθεί εάν υπάρχει πρωτεΐνη στα ούρα.

Εφόσον οι διαγνωστικές εξετάσεις για τη διαβητική νεφροπάθεια γίνονται τακτικά, τουλάχιστον μία φορά το χρόνο, η νόσος μπορεί να εντοπιστεί στα αρχικά στάδια πριν γίνει μη αναστρέψιμη και σοβαρή.

Η ανάπτυξη της διαβητικής νεφροπάθειας μπορεί να καθυστερήσει ή να αποτραπεί με τη διατήρηση καλού ελέγχου των επιπέδων της γλυκόζης στο αίμα και της αρτηριακής πίεσης. Επίσης είναι σημαντική η αποφυγή καπνίσματος.

Εφόσον γίνει η διάγνωση της διαβητικής νεφροπάθειας είναι πιθανό να γίνει σύσταση των παρακάτω θεραπευτικών μέτρων:

Βελτιστοποίηση ρύθμισης σακχάρου

Συνταγογράφηση φαρμάκων για τη μείωση της αρτηριακής πίεσης (ιδανικά 130/80 mmHg) ώστε να αποφευχθεί η περαιτέρω βλάβη.

Συνταγογράφηση φαρμάκων για τη βελτίωση των πιθανώς αυξημένων τιμών χοληστερίνης ή/και τριγλυκεριδίων αίματος

Αποφυγή μεγάλης ποσότητας άλατος (συνιστάται μεγίστη ποσότητα συνολικής ημερήσιας πρόσληψης άλατος  ποσότητα < 5-6 γραμμάρια)

Η τακτική κλινική και εργαστηριακή παρακολούθηση των ατόμων με Σακχαρώδη διαβήτη είναι σημαντική καθώς η έγκαιρη αναγνώριση της βλάβης των νεφρών θα επιτρέψει την λήψη θεραπευτικών μέτρων προκειμένου να περιοριστεί η εξέλιξη της νόσου.

 

Νεκταρία Παπαδοπούλου- Μαρκέτου, Ενδοκρινολόγος- Διαβητολόγος Διδάκτωρ Ιατρικής Σχολής Πανεπιστημίου Αθηνών

Βιβλιογραφία

[1]          Papadopoulou-Marketou N, Chrousos GP, Kanaka-Gantenbein C. Diabetic nephropathy in type 1 diabetes: a review of early natural history, pathogenesis, and diagnosis. Diabetes/Metabolism Research and Reviews 2017;33:e2841.

[2]          Wadén J, Forsblom C, Thorn LM, Gordin D, Saraheimo M, Groop P-H, et al. A1C variability predicts incident cardiovascular events, microalbuminuria, and overt diabetic nephropathy in patients with type 1 diabetes. Diabetes 2009;58:2649–55.

[3]          Schoenaker D, Simon D, Chaturvedi N, Fuller JH, Soedamah-Muthu SS. Glycemic control and all-cause mortality risk in type 1 diabetes patients: the EURODIAB prospective complications study. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2014;99:800–7

The polycystic ovary syndrome

/in , /by

The polycystic ovary syndrome – Not just a disorder caused by an imbalance of reproductive hormones

The polycystic ovary syndrome (PCOS), the most common endocrinopathy in women of reproductive age (5-8% of women), was first described in 1935 by Stein and Leventhal. Seventy-five years later, it’s known as an heterogeneous endocrine and metabolic disorder of unknown etiology. Many medical research projects are carried out due to the frequent clinical heterogeneity as well as its long-term metabolic and cardiovascular effects.

Polycystic ovary syndrome is a clinical diagnosis that has at least two of the following three characteristics:

  1. Chronic anaphylaxis (which manifests itself in case of amenorrhea or postmenopause, ie less than six cycles over a year).
  2. Biochemical hyperandrogenemia (increase of androgen levels in blood) or hyperandrogenism (clinical hyperandrogenemia without similar biochemical findings)
  3. Polycystic ovarian morphology during ultrasound scan

An important condition for the correct diagnosis of PCOS is to exclude the presence of any other endocrine disorder and / or the use of drugs that can cause anovulation and clinical or biochemical hyperandrogenemia.

The aetiopathogenesis of PCOS has not yet been clarified, although there are several theories about its causes. The most important are ovarian and adrenal function disorder, insulin resistance and compensatory hyperinsulinemia, Gonadotropin-releasing hormone (GnRH) and  luteinizing hormone (LH) and three of them cause androgen excess. In case of the familial appearance of the syndrome, sometimes we found a positive family history of PCOS in our patient.

As mentioned above at the diagnosis characteristics, patients usually visit us if they has symptoms such as menstrual disorders (heavy periods or irregular frequent bleeding / absence of menstruation), infertility, hirsutism, androgenetic alopecia, acne. The recognition of the syndrome in its complete clinical expression has no pathognomonic signs and its phenotypic heterogeneity is a diagnostic challenge. Here, the assessment of the patient by an Endocrinologist plays an important role in ensuring that the medical history, objective examination and appropriate examinations make the right diagnosis and hence correct and personalized treatment.

As far as the patient’s therapeutic approach is concerned, it is important to bear in mind that PCOS is primarily a reproductive and metabolic disorder. 30-75% of women with PCOS are obese and in most cases have an abdominal body fat distribution, which is beneficial for well-known to all of us metabolic syndrome. Also in overweight and obese premenopausal women, the prevalence of PCOS is four times higher than in the general population. Women with PCOS and the absence of menstruation (obese and no) have an increased risk of Type 2 diabetes, which is even higher when obesity and family history of diabetes occur. In addition, PCOS is accompanied by a risk of high cholesterol, while postmenopausal women with PCOS have a high blood pressure levels.

In summary, the multisystemic clinical expression of PCOS implies a multidimensional therapeutic approach, and here, besides personalized medication, a change of a lifestyle, by adapting a right nutrition and physical activity, plays also an important role.

THYROID NODULE

/in , /by

The thyroid gland is located in the anterior neck; it is a butterfly-shaped organ that is usually visible on inspection. It produces hormones, triiodothyronine (T3) and thyroxine (T4), which mostly controls how your body uses energy (metabolism). The thyroid is controlled by a gland located in the brain, the pituitary gland, which produces thyroid-stimulating hormone (TSH) to stimulate secretion of thyroid hormones (T4, T3). These two glands works together very closely and any functional thyroid disorder influences inversely the production of TSH.

Thyroid nodules are round or oval-shaped of thyroid tissue usually of different structure relative to the rest of the parenchyma. Thyroid nodules are common in the general population, especially in recent years thanks to the extensive use of ultrasound. The factors that can cause the creation of the nodules vary, while about 95% of them are benign.

 

DIAGNOSIS

There are different diagnostic tools that help determine whether a nodule is benign or cancerous and therefore to find the best treatment options (surgical removal, monitoring or other treatment). The diagnostic approach is not always the same for all patients.

If one or more nodules are detected during a physical examination (palpation) or during a carotid ultrasound (triplex), cervical CT/MRI  scan in other cases, your doctor should refer you to an Endocrinologist for more specific examinations:

  • All patients should undergo hormone test to evaluate thyroid function. In some patients, thyroid antibodies may also be required.
  • Thyroid ultrasound to evaluate the dimensions and morphology of the nodule, the presence of other nodules, the parenchymal echotexture and the evaluation of the cervical lymph nodes.
  • If there is no disorder in thyroid function, then, depending on the ultrasound and / or nodal size, as well as the individual and / or family history, it may require immediate puncture, under ultrasound guidance, to analyze the cells of the nodule.

If the hormone test shows hyperfunction (TSH production is at lower levels or suppressed) then we should do first a thyroid scintigraphy to see if it is a hot nodule (use of radiopharmaceuticals) or a cold nodule (without the use of radiopharmaceuticals). In the latter case, if most of the cold nodes are benign, a further investigation with a puncture is required for a cytology (see above). Hot nodules should not be punctured because it is rare to be cancerous.

– In case of hypothyroidism (abnormally high TSH levels) and if a patient needs a thyroxine replacement therapy, the investigation of nodules should be performed as thyroid function is normalized.

In some cases, the Endocrinologist may request calcitonin measurement, which is high in patients with a type of a thyroid cancer, a medullary thyroid carcinoma. Moderately elevated levels of calcitonin may also be detected in other benign thyroid diseases or other disorders, where a patient need a further investigation.

TREATMENT

In case of hyperfunctioning nodule/warm nodule the treatment may be done from the mouth to suppress a thyroid hormone synthesis, surgical removal or treatment with radioactive iodine. Choosing an appropriate treatment depends on the age of the patient, the characteristics of the nodule and the presence of other nodules, contraindications between various treatment methods, as well as the preferences of a patient.

If a puncture is necessary as a first choice or after a scintigraphy because the nodule is cold, the therapeutic approach depends on the results of the cytology test.

In some cases, the material is not sufficient for an exact cytologic evaluation and so a puncture procedure should be repeated.

  • In a small percentage (10%) cytology provides unclear results, a so-called “gray zone” results. In this case, the therapeutic option may be surgical removal, repetitive puncture and / or close monitoring depending on the age of the patient, the presence of comorbidities as well as factors that increase suspicion of malignancy (clinical, ultrasound, individual and / or family history)
  • In cases of benign cytology, the patient needs continuous monitoring of the nodule. If, over time, the characteristics of the nodule change, then it should be necessary to repeat the puncture. Nodules of a large size (> 3-4 cm), even if they are benign, especially with compressive symptoms on the throat, should be removed with a surgical intervention.
  • The nodules that are cytologically malignant or suspected for malignancy require surgical intervention. In these cases, it is advisable before the surgery to check out the cervical lymph nodes using an ultrasound scan by an experienced radiologist, in order the surgeon to have all the required information. In some cases, post-operative care with the radioactive iodine may be necessary to counteract the remaining benign but also malignant cells in order to better monitor the patient.

It is important to know that a small percentage (about 5%) of all thyroid nodules are malignant and that thyroid cancer, in most cases, has high survival rates.

A brief description of thyroxine suppression therapy for the treatment of benign and cystic nodules. Nowadays, according to the latest global data, thyroxine suppression therapy is not recommended because it does not reduce all the nodules and if it reduces, the amount is not big enough to justify the use of the treatment which is maybe harmful (heart arrhythmia, osteoporosis) especially among older patients.

Cystic nodules, usually benign lesions of the thyroid parenchyma, need simple monitoring. However, it they are large and symptomatic, an evacuative puncture is carried out in the first stage. Unfortunately, most of the time they recur so the best treatment, excepting contraindications, is their surgical removal.

PRACTICAL WEIGHT LOSS TIPS

/in , /by

Increased body weight predisposes to type 2 diabetes. Weight reduction and the maintenance of a healthy weight is a key component of diabetes management, either type 1 or type 2. In many cases of type 2 diabetes, losing just 5 -10% of body weight can improve blood sugar numbers and lipids as well as a blood pressure. It is important to understand that the goal is not to cut quickly the quantity of food in order to lose weight but to consume smaller quantities following a weight-management program and improving your eating habits. So cutting calories can lead to weight loss.

  • Consume daily the same amount of calories.
  • Eat your meal at the dining table, without watching a TV or magazines.
  • Make sure there is a vegetable salad on the table and start your meal with it.
  • Eat low-fat foods, avoid fried food and add a small amount of olive oil to your meal.
  • If you are hungry and cannot wait until your next meal, eat a green salad without oil.
  • Drink plenty of water throughout the day. Avoid alcohol; it contains many calories.
  • Keep your refrigerator empty rather than full. Avoid nuts, biscuits and sweets.
  • Always leave some food on your plate, put a small portion or use a smaller plate.
  • Do not forget about physical activity. Exercise daily, e.g. one hour walking, gardening etc.
  • Frequent visits to your doctor or dietitian will help you with your efforts.

 

Insulin and Nutrition

When insulin is the main part of therapy then you need to eat at regular times and amounts. It is very important to be properly trained for this, so you should contact your health care team (dietician).

ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΚΑΙ ΔΙΑΤΡΟΦΗ

/in /by

Τα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη είναι χρήσιμο:

1. Nα τρέφονται υγιεινά
2. Nα έχουν φυσιολογικό βάρος
3. Nα έχουν φυσιολογικά επίπεδα σακχάρου, λιπιδίων αίματος και αρτηριακής πίεσης.

Σωστή επιλογή των κατάλληλων τροφών σε συνδυασμό με συχνή σωματική δραστηριότητα βοηθούν στην επίτευξη των στόχων του ατόμου με σακχαρώδη διαβήτη. Θρεπτικά συστατικά είναι τα συστατικά των τροφών που παρέχουν ενέργεια που μετρούνται σε θερμίδες. Τρεις είναι οι κατηγορίες των θρεπτικών συστατικών: οι υδατάνθρακες, οι πρωτεΐνες και τα λίπη. Η σωστή διατροφή περιλαμβάνει και τις τρεις κατηγορίες θρεπτικών συστατικών.

Υδατάνθρακες

Είναι οι κύριοι υπεύθυνοι για την αύξηση του σακχάρου του αίματος (γλυκόζης) μετά το γεύμα αλλά και η κύρια πηγή ενέργειας του οργανισμού. Συστήνεται να καλύπτουν το 45-65% των ημερήσιων θερμίδων. Η ποσότητα και η ποιότητά τους είναι σημαντικοί παράγοντες. Διακρίνονται σε απλούς και σύνθετους.

  1. Οι απλοί υδατάνθρακες αυξάνουν τα επίπεδα σακχάρου του αίματος άμεσα και δεν παρέχουν άλλα θρεπτικά συστατικά παρά μόνο θερμίδες. Η σουκρόζη (επιτραπέζια ζάχαρη) βρίσκεται στη ζάχαρη που χρησιμοποιούμε στην καθημερινότητά μας, στο μέλι και σε σιρόπια. Η φρουκτόζη που βρίσκεται στα φρούτα προκαλεί μικρότερη αύξηση σακχάρου σε σύγκριση με τη σουκρόζη όπως ισχύει και για τη λακτόζη η οποία υπάρχει στα γαλακτοκομικά προϊόντα.
  2. Οι σύνθετοι υδατάνθρακες διασπώνται στον οργανισμό με πιο αργό ρυθμό σε σύγκριση με τους απλούς και δεν αυξάνουν απότομα το σάκχαρο στο αίμα. Περιέχονται στα φρούτα, τα λαχανικά και τα αμυλούχα προϊόντα ολικής άλεσης που είναι πλούσια σε φυτικές ίνες.

Τα άτομα με διαβήτη θα πρέπει να κατανέμουν τους υδατάνθρακες στα γεύματά τους με βάση την υγιεινή διατροφή, τις καθημερινές ανάγκες τους και τις συστάσεις του γιατρού ή του διαιτολόγου τους. Ειδικά όταν βρίσκονται σε εντατικοποιημένο σχήμα ινσουλίνης χρειάζεται να υπολογίζουν συστηματικά το ποσό των υδατανθράκων που καταναλώνουν σε κάθε γεύμα.

Tι είναι ο Γλυκαιμικός δείκτης;

Πέραν του υπολογισμού της ποσότητας των υδατανθράκων και της ποιότητάς τους στα γεύματα υπάρχει και ένα ακόμα «εργαλείο» που βοηθά στην καλύτερη ρύθμιση των τιμών σακχάρου 2-3 ώρες μετά το γεύμα. Αυτό το «εργαλείο» είναι ο γλυκαιμικός δείκτης που δείχνει πόσο γρήγορα ένα τρόφιμο αυξάνει τα επίπεδα σακχάρου αίματος σε σύγκριση με το λευκό ψωμί ή το σάκχαρο. Συστήνεται η κατανάλωση τροφίμων με μέτριο ή χαμηλό γλυκαιμικό δείκτη. Παρόλα αυτά η κατανάλωση μεγάλης ποσότητας τροφίμου με χαμηλό γλυκαιμικό δείκτη, θα οδηγήσει σε αύξηση του μεταγευματικού σακχάρου. Παράγοντες που επηρεάζουν τον γλυκαιμικό δείκτη των τροφίμων είναι η περιεκτικότητα σε φυτικές ίνες, σε λιπαρά, η ωρίμανση του τροφίμου καθώς και ο τρόπος παρασκευής τους.

Πρωτεΐνες

 

Συστήνεται να καλύπτουν το 15-20% από το σύνολο των ημερήσιων θερμίδων. Η πρωτεΐνη μπορεί να προέρχεται από ζωικές ή φυτικές πηγές. Οι ζωικές πρωτεΐνες περιέχονται στο κρέας, στα πουλερικά, στο ψάρι, στα αβγά, στο γάλα, στο γιαούρτι και στο τυρί και θεωρούνται πρωτεΐνες υψηλής βιολογικής αξίας. Οι φυτικές πρωτεΐνες περιέχονται στα όσπρια, τα δημητριακά, τους ξηρούς καρπούς, τα λαχανικά και θεωρούνται πρωτεΐνες χαμηλής βιολογικής αξίας. Ωστόσο ο συνδυασμός των ζωικών και φυτικών πρωτεϊνών είναι απαραίτητος.

Λίπη

Συστήνεται να καλύπτουν το 25-35% του συνόλου των ημερήσιων θερμίδων. Είναι ιδιαίτερα χρήσιμη η κατανάλωση των μονοακόρεστων λιπαρών οξέων που βρίσκονται στο ελαιόλαδο, στους ξηρούς καρπούς καθώς και στα ω-3 λιπαρά οξέα που βρίσκονται κυρίως στα λιπαρά ψάρια (σολομός, σκουμπρί, σαρδέλα, ρέγκα, κολιός κ.α.). Συστήνεται η περιορισμένη κατανάλωση των κορεσμένων λιπαρών οξέων που βρίσκονται στα κρέατα, αλλαντικά κ.α. και των trans λιπαρών που βρίσκονται στις μαργαρίνες και τα τηγανητά τρόφιμα. Προτιμάτε την κατανάλωση ψαριών και άσπρου κρέατος (κοτόπουλο, γαλοπούλα) αντί κόκκινου κρέατος (μοσχάρι, χοιρινό, αρνί) και ελαιόλαδου αντί βουτύρου και μαργαρίνης.

Βιταμίνες και ιχνοστοιχεία

Οι ποσότητες βιταμινών και ιχνοστοιχείων που συστήνονται για τα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη δεν διαφέρουν από αυτές που συστήνονται σε όλα τα άτομα είτε έχουν σακχαρώδη διαβήτη είτε όχι. Συμπληρώματα βιταμινών και ιχνοστοιχείων θα πρέπει να λαμβάνονται μόνο μετά τη σύμφωνη γνώμη του ιατρού. Συνήθως οι απαραίτητες ποσότητες βιταμινών και ιχνοστοιχείων καλύπτονται μέσα από μία ισορροπημένη διατροφή και έτσι δεν είναι απαραίτητη η επιπλέον φαρμακευτική χορήγηση βιταμινών και ιχνοστοιχείων.

Τι πρέπει να ξέρουμε για το Οινόπνευμα

Σε ό,τι αφορά το οινόπνευμα θα πρέπει να υπάρχει συνεννόηση με τον θεράποντα ιατρό ή τον διαιτολόγο σου ο οποίος μπορεί να καθορίσει τα όρια χρήσης του αλκοόλ ανάλογα με την περίπτωσή σου. Η ημερήσια κατανάλωση οινοπνεύματος (αλκοόλ) καλό είναι να αποφεύγεται ή να μην ξεπερνά το ένα ποτήρι αλκοόλ στις γυναίκες και μέχρι δύο ποτήρια στους άνδρες. Από έρευνες που έχουν γίνει, διαπιστώθηκε ότι η περιστασιακή χρήση (1-3 ποτά την εβδομάδα) αλκοόλ δεν βλάπτει τα άτομα με διαβήτη, μεγαλύτερη και συχνότερη όμως χρήση έχει βλαπτικά αποτελέσματα καθώς το αλκοόλ περιέχει πολλές θερμίδες, ενώ ορισμένα ηδύποτα (λικέρ) περιέχουν και πολλή ζάχαρη. Εξαιτίας των ιδιοτήτων του αλκοόλ να επιδρά με ορισμένα αντιδιαβητικά δισκία και να μειώνει την παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ, καλό είναι να καταναλώνεται πάντα με γεμάτο στομάχι, σε διαφορετική περίπτωση μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρή υπογλυκαιμία. Η επίδραση του αλκοόλ μπορεί να οδηγήσει σε υπογλυκαιμία ακόμα και 24 ώρες μετά την κατανάλωσή του. Καλό είναι τα επίπεδα σακχάρου να είναι μεταξύ 100-140 mg/dL. Αν είναι χαμηλότερα θα πρέπει να καταναλώσεις κάποιο σνακ έτσι ώστε να αυξηθεί το σάκχαρο του αίματος και μετά να καταναλωθεί το αλκοόλ. Η μακροχρόνια αλόγιστη χρήση μπορεί να επιδεινώσει τη νευροπάθεια που προκαλεί ο διαβήτης, αλλά και να συμβάλει στην ανάπτυξη υπέρτασης, παχυσαρκίας και αύξηση των τριγλυκεριδίων.

 

Ταχυφαγεία (Fast Food)

 

Τα προϊόντα fast food είναι πλούσια σε θερμίδες, λίπος και αλάτι. Μεγάλη ποσότητα του προσλαμβανόμενου λίπους αποτελείται από trans-λιπαρά οξέα. Η συχνή κατανάλωση αυτών των λιπαρών έχει συσχετιστεί με καρδιαγγειακά νοσήματα. Όταν λοιπόν καταναλώνεις τρόφιμα fast food πρέπει να γνωρίζεις ότι λαμβάνεις μεγάλη ποσότητα αλατιού και λίπους η οποία έχει ως αποτέλεσμα αύξηση σωματικού βάρους.

Γλυκαντικές ύλες

 

Αντικαθιστούν τη ζάχαρη σε τρόφιμα και ποτά. Διακρίνονται στα φυσικά υποκατάστατα ζάχαρης και στα τεχνητά υποκατάστατα ζάχαρης.

α) Τα φυσικά υποκατάστατα είναι η φρουκτόζη, η σορβιτόλη (Ε420), η μανιτόλη (Ε421), η ξυλιτόλη (Ε967), η ισομαλτόζη (Ε953), η λακτιτόλη (Ε966) και η ισομαλτιτόλη (Ε953). Οι ουσίες αυτές αποδίδουν 2-4 θερμίδες ανά γραμμάριο αλλά έχουν πιο γλυκιά γεύση από τη ζάχαρη και γι’ αυτό μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε μικρότερη ποσότητα.

β) Τα τεχνητά υποκατάστατα είναι η ακεσουλφάμη-Κ ή ακεσουλφαμικό κάλιο (Ε950), η ασπαρτάμη (Ε951), το κυκλαμικό οξύ (Ε952), η σακχαρίνη (Ε954), η σουκραλόζη (Ε955), η νεοτάμη (Ε961) και πρόσφατα προστέθηκε και το γλυκαντικό από το φυτό στέβια (Ε960). Όλες οι τεχνητές γλυκαντικές ύλες δεν μεταβολίζονται από το ανθρώπινο σώμα και απεκκρίνονται ακέραιες εκτός από την ασπαρτάμη. Γι’ αυτόν τον λόγο δεν αποδίδουν ενέργεια (μηδενικές θερμίδες). Η ασπαρτάμη, αν και μεταβολίζεται, επειδή χρησιμοποιείται σε πολύ μικρές ποσότητες εξαιτίας της έντονης γλυκιάς γεύσης της, ουσιαστικά δεν έχει θερμίδες.

Οι συγκεκριμένες ουσίες δεν επηρεάζουν τα επίπεδα σακχάρου και ινσουλίνης στο αίμα, γι’ αυτό είναι ιδανικές για τα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη. Επιπλέον, είναι ανθεκτικές σε υψηλές θερμοκρασίες και μπορείς να τις χρησιμοποιήσεις στο μαγείρεμα, με εξαίρεση την ασπαρτάμη. Όλες οι γλυκαντικές ουσίες έχουν πάρει έγκριση από την Ευρωπαϊκή Αρχή Ασφάλειας Τροφίμων και η αποδεκτή ημερήσια πρόσληψη, που έχει καθιερωθεί, είναι υψηλότερη από αυτή που μπορεί να καταναλώσει ο άνθρωπος μακροχρόνια. Οι τεχνητές γλυκαντικές ουσίες, αν και δεν αποδίδουν σχεδόν καθόλου ενέργεια, όταν χρησιμοποιούνται ως επιτραπέζια γλυκαντικά για να μοιάζουν με τη ζάχαρη προσθέτονται στη σύστασή τους ουσίες (π.χ. δεξτρόζη και μαλτοδεξτρίνη) οι οποίες έχουν θερμίδες και υδατάνθρακες. Έτσι, όταν ένα επιτραπέζιο γλυκαντικό αναγράφει τον ισχυρισμό «χωρίς θερμίδες», ουσιαστικά σημαίνει ότι αποδίδει ενέργεια ίση ή λιγότερη από 5 θερμίδες ανά μερίδα. Έτσι για να μην επηρεαστούν τα επίπεδα σακχάρου, καλό είναι η κατανάλωση αυτών των προϊόντων να γίνεται με μέτρο. Γενικά, όταν καταναλώνεις ένα προϊόν που αναγράφει έναν από τους ισχυρισμούς «χωρίς ζάχαρη», ή «χωρίς προσθήκη ζάχαρης», ή «με λιγότερη ζάχαρη» εφάρμοσε τον χρυσό κανόνα «ελέγχω πάντα τη διατροφική ετικέτα για τη συνολική ποσότητα υδατανθράκων».