Ο καρκίνος του θυρεοειδούς, εμφανίζεται σε όλες τις ηλικίες ηλικία ακόμα και στην παιδική, με προτίμηση στις γυναίκες (3 φορές συχνότερα απ’, τι στους άνδρες).

Υπάρχουν διαφορετικοί τύποι καρκίνου θυρεοειδούς με διαφορετικό βαθμό επιθετικότητας αλλά και παράγοντες κινδύνου. Ο συχνότερος τύπος είναι ο διαφοροποιημένος (θηλώδης και θυλακιώδης με διάφορους υποτύπους αυτών), που συνήθως χαρακτηρίζεται από χαμηλή επιθετικότητα δίνοντας σπανίως μεταστάσεις. Ο μυελοειδής, που μπορεί να είναι κληρονομικός ή μη και είναι πιο επιθετικός σε σχέση με το διαφοροποιημένο. Τέλος, ο αναπλαστικός είναι ο πλέον σοβαρός αλλά και πιο σπάνιος τύπος.

Η έκθεση στην ακτινοβολία (στο πλαίσιο ιατρικών θεραπειών), κυρίως της κεφαλής ή του τράχηλου στην παιδική ηλικία αλλά και η έκθεση σε  ραδιενέργεια από ατυχήματα σε εργοστάσια ή πυρηνικά όπλα αποτελεί παράγοντα κινδύνου για το διαφοροποιημένο καρκίνο του θυρεοειδούς. Ο κίνδυνος εξαρτάται από την ποσότητα της ακτινοβολίας και την ηλικία έκθεσης. Πρέπει να διευκρινιστεί όμως, ότι ο καρκίνος του θυρεοειδούς που αναπτύσσεται μετά από ακτινοθεραπεία δεν είναι πιο επιθετικός σε σχέση με τις υπόλοιπες περιπτώσεις. Το κάπνισμα και η ανεπαρκής πρόσληψη ιωδίου με την τροφή αποτελούν επίσης προδιαθεσικούς παράγοντες της νόσου. Σπανιότερα, ο διαφοροποιημένος καρκίνος θυρεοειδούς οφείλεται σε γονιδιακές μεταλλαξεις και σχετίζεται με:

• Την Οικογενή αδενωματώδη πολυποδίαση, όπου αναπτύσσονται πολλαπλοί πολύποδες ή και καρκίνος παχέος εντέρου.
• Τη νόσο Cowden όπου παράλληλα υπάρχει αυξημένος κίνδυνος εμφάνισης καρκίνου της μήτρας, του μαστού κλπ.
• Το σύμπλεγμα Carney, τύπου Ι το οποίο συσχετίζεται με την ανάπτυξη όγκων σε ενδοκρινείς αδένες.

Ο μυελοειδής καρκίνου του θυρεοειδούς, κληρονομείται σε ποσοστό 25-30% και οφείλεται σε μεταλλάξεις ενός γονιδίου που ονομάζεται RET. Σπάνια, συνδυάζεται και με άλλους όγκους ενδοκρινών αδένων στα πλαίσια πολλαπλής ενδοκρινούς νεοπλασίας τύπου 2. Όταν κάποιος συγγενής εμφανίσει τη νόσο θα πρέπει να ελεγχθούν και οι υπόλοιποι με γονιδιακό έλεγχο ώστε αν κριθεί απαραίτητο να γίνει προληπτική αφαίρεση του θυρεοειδούς, δεδομένου ότι σε αυτές τις περιπτώσεις, ο καρκίνος συχνά αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια της παιδικής ηλικίας και μπορεί να εξαπλωθεί νωρίς.

Η διάγνωση του καρκίνου του θυρεοειδούς αυξήθηκε, έχοντας τριπλασιαστεί τις τελευταίες δεκαετίες. Το φαινόμενο εν μέρει οφείλεται στην συχνή χρήση του υπερηχογραφήματος του θυρεοειδούς. Στο πλαίσιο της αυξανόμενης διάγνωσης, έχει διαπιστωθεί παγκοσμίως αυξημένος αριθμός χειρουργικών επεμβάσεων, οι οποίες κάποιες φορές δεν είναι απαραίτητες. Δεν είναι όλοι οι όζοι που χρειάζονται περαιτέρω διερεύνηση και θεραπεία. Οι πρόσφατες κατευθυντήριες οδηγίες οι οποίες βασίστηκαν σε δεδομένα από μεγάλες μακροχρόνιες πολυκεντρικές μελέτες έθεσαν κριτήρια και όρια όσον αφορά στην περαιτέρω διερεύνηση και  θεραπεία των όζων θυρεοειδούς ώστε το υγειονομικό κόστος να βρίσκεται υπό έλεγχο. Οι οδηγίες αυτές με βρίσκουν απολυτά σύμφωνη. Η διενέργεια διαγνωστικού ελέγχου και χειρουργικών επεμβάσεων υψηλού κόστους δε θα πρέπει να γίνονται ανεξέλεγκτα, παρά μόνον όταν κρίνονται απαραίτητα από τον Ενδοκρινολόγο.

Η θεραπεία της νόσου εξαρτάται από τον τύπο του καρκίνου θυρεοειδούς. Οι περισσότερες περιπτώσεις διαφοροποιημένου καρκίνου, αντιμετωπίζονται επιτυχώς με χειρουργική επέμβαση. Σε κάποιες περιπτώσεις, συμπληρωματικά δίνεται ραδιενεργό ιώδιο που καταστρέφει τα υπολείμματα του θυρεοειδικού ιστού, είτε μετά από μια περίοδο διακοπής της θυροξίνης, ή με χορήγηση ανασυνδυασμένης TSH.

Η ανακάλυψη των γενετικών αιτιών του μυελοειδούς καρκίνου του θυρεοειδούς, βοηθά στην ταυτοποίηση των μελών της οικογένειας που φέρουν το μεταλλαγμένο γονίδιο RET με την αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα να είναι αρκετή  για την πρόληψη του καρκίνου. Παράλληλα η κατανόηση των μη φυσιολογικών γονιδίων που προκαλούν το σποραδικό (μη κληρονομούμενο) μυελοειδή καρκίνο του θυρεοειδούς οδήγησε στην ανακάλυψη αποτελεσματικότερων θεραπευτικών ουσιών (αναστολείς της τυροσινικής κινάσης) που στοχεύουν σε ορισμένες από αυτές τις γονιδιακές μεταλλάξεις. Στην Ελλάδα υπάρχουν εγκεκριμένα φάρμακα που φαίνεται ότι σταθεροποιούν τη νόσο και γίνονται πολύ καλά ανεκτά στην πλειοψηφία των ασθενών με μυελοειδές ή ακόμα και στις σπάνιες περιπτώσεις διαφοροποιημένου καρκίνου ανθεκτικού στο ραδιενεργό ιώδιο.

 

 

Διαβήτης τύπου 1 και θυρεοειδική δυσλειτουργία

Ήδη από τα τέλη του 19ου αιώνα, παρατηρήθηκε πως άτομα που εμφάνιζαν κάποια νοσήματα που  πολύ αργότερα χαρακτηρίστηκαν ως αυτοάνοσα, έχουν αυξημένες πιθανότητες να εμφανίσουν και κάποιο άλλο αργότερα. Οι επιδημιολογικές μελέτες των  τελευταίων  ετών  σε συνδυασμό  με την  εξέλιξη  της επιστήμης  της  γενετικής, επιβεβαίωσαν   τις   εν   λόγω   παρατηρήσεις   και   η   συννοσηρότητα   διαφόρων αυτοανόσων   νοσημάτων,   όπως   του   Σακχαρώδη   Διαβήτη   τύπου   1   (ΣΔ1),   της θυρεοειδίτιδας  Hashimoto, της θυρεοειδίτιδα  Graves, της νόσου του  Addison, της κοιλιοκάκης, της ανεπάρκειας σε Β12, του Συστηματικού Ερυθηματώδη Λύκου κ. α. κατηγοριοποιήθηκε   σε   κάποιους   τύπους   αυτοανόσων   πολυαδενικών   συνδρόμων. Μεγάλες μελέτες έδειξαν ότι μερικά από τα γονίδια που σχετίζονται με την εμφάνιση του ΣΔ1, προδιαθέτουν επίσης και στην ανάπτυξη άλλων αυτοανόσων παθήσεων όπως της θυρεοειδίτιδας.   Αυτό  σημαίνει ότι  η  κληρονομικότητα παίζει  σημαντικό ρόλο. Υπάρχουν όμως και άλλοι πολλοί παράγοντες, κυρίως περιβαλλοντικοί που είναι   καθοριστικοί   για   την   εκδήλωση   των   νοσημάτων.   Όσον   αφορά   στον υπερθυρεοειδισμό για παράδειγμα, γνωρίζουμε πως το κάπνισμα παίζει σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση του. Τα άτομα με Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1, εμφανίζουν σε ποσοστό 17- 30 % και αυτοάνοσης   αιτιολογίας   θυρεοειδίτιδα,   η   οποία   διαγιγνώσκεται   με   την   παρουσία θετικών  τίτλων των  ειδικών  αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων  στο  αίμα.  Οι γυναίκες εμφανίζουν   τη   νόσο   συχνότερα.   Η   θυρεοειδίτιδα   συχνότερα   σχετίζεται   με υπολειτουργία του θυρεοειδούς αδένα, δηλαδή ανεπαρκή παραγωγή θυρεοειδικών  ορμονών,   άλλοτε   η   λειτουργία   δεν   επηρεάζεται   ενώ   σπανιότερα   εμφανίζεται  υπερθυρεοειδισμός με αυξημένη παραγωγή ορμονών. Οι δράσεις των θυρεοειδικών ορμονών είναι πολλές και επηρεάζουν το μεταβολισμό και τις λειτουργίες σχεδόν όλων των υπολοίπων οργάνων του σώματος. Οι   διαταραχές   της  θυρεοειδικής   λειτουργίας   συνοδεύονται   από   ποικίλης   έντασης συμπτωματολογίας,   με   διόγκωση   του   θυρεοειδούς,   κόπωση,   αδυναμία συγκέντρωσης, καρδιακές  αρρυθμίες, διαταραχές  ύπνου,   ξηρότητα   του  δέρματος, τριχόπτωση,   διαταραχές   κενώσεων   κτλ.   Ειδικότερα   όμως   για   τα   άτομα   με   ΣΔ1, διαταράσσεται   η   ρύθμιση   του   σακχάρου.   Στον   υποθυρεοειδισμό,   είναι   συχνές οι υπογλυκαιμίες,   ενδεχομένως   ο   υπολογισμός   υδατανθράκων-   ινσουλίνης   να χρειάζεται συχνές αναπροσαρμογές, ενώ στον υπερθυρεοειδισμό τα επίπεδα του σακχάρου είναι υψηλά και αυξάνεται σημαντικά ο κίνδυνος κετοξέωσης.

Οι κατευθυντήριες οδηγίες της Αμερικανική Ένωση Διαβήτη (ADA) και της Διεθνούς κοινότητας για το Διαβήτη σε παιδιά και εφήβους (ISPAD), συνιστούν σε όλους τους ασθενείς που έχουν διαγνωστεί με ΣΔ1 να εξετάζονται για πιθανή συννοσηρότητα από αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα ελέγχοντας τα επίπεδα των θυρεοειδικών ορμονών και των ειδικών αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων στο αίμα αμέσως μετά τη διάγνωση του διαβήτη. Ο έλεγχος αυτός συνιστάται να επαναλαμβάνεται ανά 1-2 χρόνια. Επιπλέον, όσον αφορά στις γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας με ΣΔ1, συνιστάται ο έλεγχος των παραπάνω εξετάσεων να γίνεται κατά την έναρξη της εγκυμοσύνης προκειμένου να μειωθεί ο κίνδυνος επιπλοκών που σχετίζεται με τη θυρεοειδική δυσλειτουργία, τόσο για τη μητέρα όσο και για το έμβρυο.

 

 

Διαβητική Νεφροπάθεια σε άτομα με διαβήτη τύπου 1

Η νεφρική νόσος που εμφανίζεται σε άτομα με Σακχαρώδη Διαβήτη (ΣΔ) αποκαλείται συνήθως διαβητική νεφροπάθεια.

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης μπορεί να προκαλέσει βλάβες στις αρτηρίες όλων των οργάνων του σώματος, συμπεριλαμβανόμενων αυτών των νεφρών και να προκληθούν διαταραχές στη νεφρική λειτουργία.

Σύμφωνα με πρόσφατες μελέτες, περίπου το 25-40% των ατόμων με διαβήτη τύπου 1 (ΣΔ1) εμφανίζουν διαβητική νεφροπάθεια, ενώ ένα ποσοστό 4-17% των ατόμων με ΣΔ1 εμφανίζουν τελικού σταδίου χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. Η νόσος είναι δυνατόν να προληφθεί ή να επιβραδυνθεί η εξέλιξη της μέσω του καλού ελέγχου τόσο της γλυκόζης στο αίμα όσο και των επιπέδων της αρτηριακής πίεσης[1].

 

Τι είναι η διαβητική νεφροπάθεια;

Ο όρος  ‘’νεφροπάθεια’’ είναι ένας γενικός όρος που αφορά στη διαταραχή της λειτουργίας των νεφρών.

Σε προχωρημένο στάδιο, η διαταραχή αυτή οδηγεί σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια ή νεφρική νόσο τελικού σταδίου. Ο ΣΔ αποτελεί την αιτία που προκαλεί το ήμισυ όλων των περιπτώσεων με νεφρική νόσο τελικού σταδίου. Όσον αφορά στη  διαβητική νεφροπάθεια των ατόμων με διαβήτη τύπου 1, εμφανίζεται σε πολύ νεαρότερη ηλικία δεδομένης της νεαρής ηλικίας διάγνωσης του διαβήτη. Τη νόσο χαρακτηρίζει κυρίως η μειωμένη ικανότητα των νεφρών να φιλτράρουν το αίμα ενώ η εξέλιξη ποικίλει σε διάρκεια, από λίγα έτη έως δεκαετίες.

Η διαβητική νεφροπάθεια χωρίζεται σε πέντε στάδια, με το 5ο και τελευταίο να είναι εκείνο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας. Στα πρώτα 2 στάδια η νόσος θεωρείται αναστρέψιμη. Συνήθως χρειάζονται πάνω από αρκετά χρόνια για να φτάσουν οι ασθενείς στο 5ο στάδιο.

Συμπτώματα της διαβητικής νεφροπάθειας

Η διαβητική νεφροπάθεια είναι κυρίως ασυμπτωματική με τα συμπτώματα να τείνουν να γίνουν εμφανή όταν η κατάσταση φθάσει στα μεταγενέστερα στάδια.

Συνήθως τα ακόλουθα συμπτώματα μπορεί να αρχίσουν να παρατηρούνται στο 4ο στάδιο της νόσου:

Οίδημα των κάτω άκρων ή/ και των άνω άκρων που προκαλείται από την κατακράτηση ύδατος.

Τα ούρα πιθανόν να γίνουν σκουρόχρωα

Εύκολη κόπωση με ακόμα και ήπιου βαθμού σωματική άσκηση

Ναυτία

Παράγοντες κινδύνου

Κακή ρύθμιση του σακχάρου του αίματος.

Σύμφωνα με μελέτες μεγάλης κλίμακας, η εμφάνιση αλλά και η εξέλιξη της διαβητικής νεφροπάθειας εξαρτάται από το πόσο ικανοποιητικός είναι ο έλεγχος της γλυκόζης του αίματος, χωρίς να γνωρίζουμε λεπτομερώς το μηχανισμό με τον οποίο τα υψηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα προκαλούν βλάβη στους νεφρούς σε συγκεκριμένα άτομα. Η μελέτη DCCT (Diabetes Control and Complications – DCCT)[2] και η μελέτη UKPDS έδειξαν ότι η μείωση της HbA1c κατά 1% μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης μικροαγγειακών επιπλοκών, όπως η νεφροπάθεια, κατά 25% τόσο σε άτομα  με διαβήτη τύπου 1, όσο και σε εκείνα με διαβήτη τύπου 2[1]. Όμως είναι σημαντικό να αναφερθεί πως στην προσπάθεια βελτίωσης της γλυκαιμικής ρύθμισης με μείωση της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης με τιμές μικρότερες του 5,6% με συνέπεια τη συχνή εμφάνιση υπογλυκαιμιών, παρατηρείται επίσης εμφάνιση της διαβητικής νεφροπάθειας, σύμφωνα με τη μελέτη Eurodiab[3].

Υπέρταση (υψηλή αρτηριακή πίεση)

Η αρτηριακή υπέρταση μπορεί να αποτελεί συνέπεια της διαβητικής νεφροπάθειας όμως μπορεί να συμβάλλει στην εμφάνιση ή/ και την ταχύτερη εξέλιξη της νόσου.

Κάπνισμα

Ανεξαρτήτως καλής ή κακής γλυκαιμικής ρύθμισης το κάπνισμα αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη επιπλοκών του διαβήτη, όπως νευροπάθεια, νεφροπάθεια και αμφιβληστροειδοπάθεια.

Υπερλιπιδαιμία

Οικογενής προδιάθεση

Μελέτες έχουν δείξει ότι πιθανώς να υπάρχει συσχέτιση μεταξύ της εμφάνισης της διαβητικής νεφροπάθειας και οικογενειακού ιστορικού νεφρολογικών νοσημάτων.

Είναι δυνατόν να αποφευχθεί η διαβητική νεφροπάθεια;

Στην προσπάθεια έγκαιρης διάγνωσης της διαβητικής νεφροπάθειας σε στάδια που η νόσος είναι ακόμα αναστρέψιμη, τα άτομα με ΣΔ1 θα πρέπει να εξετάζονται με κλινική εξέταση και εργαστηριακό έλεγχο του αίματος και των ούρων τουλάχιστον μία φορά το χρόνο. Μια από τις βασικές διαγνωστικές εξετάσεις περιλαμβάνει το τεστ μικροαλβουμίνης σε δείγμα ούρων ή συλλογή ούρων 24ωρου, προκειμένου να ελεγχθεί εάν υπάρχει πρωτεΐνη στα ούρα.

Εφόσον οι διαγνωστικές εξετάσεις για τη διαβητική νεφροπάθεια γίνονται τακτικά, τουλάχιστον μία φορά το χρόνο, η νόσος μπορεί να εντοπιστεί στα αρχικά στάδια πριν γίνει μη αναστρέψιμη και σοβαρή.

Η ανάπτυξη της διαβητικής νεφροπάθειας μπορεί να καθυστερήσει ή να αποτραπεί με τη διατήρηση καλού ελέγχου των επιπέδων της γλυκόζης στο αίμα και της αρτηριακής πίεσης. Επίσης είναι σημαντική η αποφυγή καπνίσματος.

Εφόσον γίνει η διάγνωση της διαβητικής νεφροπάθειας είναι πιθανό να γίνει σύσταση των παρακάτω θεραπευτικών μέτρων:

Βελτιστοποίηση ρύθμισης σακχάρου

Συνταγογράφηση φαρμάκων για τη μείωση της αρτηριακής πίεσης (ιδανικά 130/80 mmHg) ώστε να αποφευχθεί η περαιτέρω βλάβη.

Συνταγογράφηση φαρμάκων για τη βελτίωση των πιθανώς αυξημένων τιμών χοληστερίνης ή/και τριγλυκεριδίων αίματος

Αποφυγή μεγάλης ποσότητας άλατος (συνιστάται μεγίστη ποσότητα συνολικής ημερήσιας πρόσληψης άλατος  ποσότητα < 5-6 γραμμάρια)

Η τακτική κλινική και εργαστηριακή παρακολούθηση των ατόμων με Σακχαρώδη διαβήτη είναι σημαντική καθώς η έγκαιρη αναγνώριση της βλάβης των νεφρών θα επιτρέψει την λήψη θεραπευτικών μέτρων προκειμένου να περιοριστεί η εξέλιξη της νόσου.

 

Νεκταρία Παπαδοπούλου- Μαρκέτου, Ενδοκρινολόγος- Διαβητολόγος Διδάκτωρ Ιατρικής Σχολής Πανεπιστημίου Αθηνών

Βιβλιογραφία

[1]          Papadopoulou-Marketou N, Chrousos GP, Kanaka-Gantenbein C. Diabetic nephropathy in type 1 diabetes: a review of early natural history, pathogenesis, and diagnosis. Diabetes/Metabolism Research and Reviews 2017;33:e2841.

[2]          Wadén J, Forsblom C, Thorn LM, Gordin D, Saraheimo M, Groop P-H, et al. A1C variability predicts incident cardiovascular events, microalbuminuria, and overt diabetic nephropathy in patients with type 1 diabetes. Diabetes 2009;58:2649–55.

[3]          Schoenaker D, Simon D, Chaturvedi N, Fuller JH, Soedamah-Muthu SS. Glycemic control and all-cause mortality risk in type 1 diabetes patients: the EURODIAB prospective complications study. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2014;99:800–7

Ο θυρεοειδής βρίσκεται στην μπροστινή επιφάνεια του τραχήλου (λαιμού), έχει το σχήμα πεταλούδας και πολλές φορές γίνεται ορατός κατά την διάρκεια της κατάποσης (τον βλέπουμε να ανεβοκατεβαίνει). Παράγει ορμόνες, τριιωδοθυρονίνη (Τ3) και θυροξίνη (Τ4) οι οποίες διαχειρίζονται επί το πλείστον την ενέργεια που χρησιμοποιεί και αποθηκεύει ο οργανισμός μας, με λίγα λόγια τον μεταβολισμό μας. Ο θυρεοειδής όμως ελέγχεται από έναν αδένα που βρίσκεται στον εγκέφαλο, την υπόφυση, η οποία παράγοντας θυροτροπίνη (TSH) διεγείρει την έκκριση των θυρεοειδικών ορμονών (Τ4,Τ3).  Αυτοί οι δύο αδένες βρίσκονται συνεχώς σε στενή συνεργασία και οποιαδήποτε λειτουργική διαταραχή του θυρεοειδούς επηρεάζει αντιστρόφως ανάλογα την έκκριση της TSH.

Οι όζοι του θυρεοειδούς είναι στρογγυλές ή οβάλ περιοχές θυρεοειδικού ιστού συνήθως διαφορετικής σύστασης σχετικά με το υπόλοιπο παρέγχυμα. Είναι συχνό εύρημα στο γενικό πληθυσμό, ειδικά τα τελευταία χρόνια χάρη στην ευρεία χρήση του υπερηχογραφήματος. Οι παράγοντες που μπορεί να προκαλέσουν την δημιουργία των όζων είναι ποικίλοι, ενώ περίπου το 95% αυτών είναι καλοήθεις.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ

Υπάρχουν διάφορα διαγνωστικά εργαλεία για την καλύτερη ταυτοποίηση ενός όζου (αν πρόκειται για καλοήθη ή κακοήθη) και επομένως για την βέλτιστη αντιμετώπισή του (χειρουργική αφαίρεση, παρακολούθηση ή άλλη θεραπεία). Η διαγνωστική προσέγγιση δεν είναι πάντα ίδια για όλους τους ασθενείς.

Καταρχάς εάν ένας ή περισσότεροι όζοι βρεθούν κατά την διάρκεια της κλινικής εξέτασης (ψηλάφηση του θυρεοειδόυς) ή κατά την διενέργεια υπερηχογραφήματος (triplex)  καρωτίδων, αξονικής/μαγνητικής τραχήλου για άλλο λόγο ο γιατρός σας πρέπει να σας παραπέμψει σε Ενδοκρινολόγο για να γίνουν πιο ειδικές εξετάσεις:

-Σε όλους τους ασθενείς πρέπει να ζητηθεί ορμονολογικός έλεγχος για να αξιολογηθεί η λειτουργία του θυρεοειδούς. Σε μερικούς ασθενείς μπορεί να ζητηθούν και τα αντισώματα έναντι του θυρεοειδούς.

– Υπερηχογράφημα θυρεοειδούς για την αξιολόγηση των διαστάσεων και της μορφολογίας του όζου, την ύπαρξη έτερων όζων, την ηχοδομή του υπόλοιπου παρεγχύματος και την αξιολόγηση των τραχηλικών λεμφαδένων.

-Εάν δεν υπάρχει διαταραχή της θυρεοειδικής λειτουργίας τότε ανάλογα με τα υπερηχογραφικά χαρακτηριστικά ή/και το μέγεθος του όζου καθώς και το ατομικό ή/και οικογενειακό ιστορικό μπορεί να χρειαστεί άμεσα παρακέντηση, τώρα πλέον υπό καθοδήγηση υπερήχων, για να αναλυθούν τα κύτταρα του όζου.

-Εάν ο ορμονολογικός έλεγχος αναδείξει υπερλειτουργία (TSH  στα κατώτερα φυσιολογικά επίπεδα ή κατεσταλμένο) τότε χρειάζεται να γίνει πρώτα σπινθηρογράφημα του θυρεοειδούς για να δούμε εάν πρόκειται για θερμό όζο (όζο δηλαδή που προσλαμβάνει το ραδιοφάρμακο) ή ψυχρό όζο (δεν προσλαμβάνει το ραδιοφάρμακο). Στην τελευταία περίπτωση, εάν και εντέλει το μεγαλύτερο μέρος των ψυχρών όζων αποδεικνύεται καλοήθους σύστασης, χρήζει περεταίρω διερεύνηση με παρακέντηση για να γίνει κυτταρολογική εξέταση (δες πάνω). Στους θερμούς όζους δεν χρειάζεται να γίνει παρακέντηση διότι σπανιότατα πρόκειται για κακοήθεια.

-Στην περίπτωση που συνυπάρχει υποθυροειδισμός (αυξημένα επίπεδα TSH)  και χρήζει θεραπεία υποκατάστασης με θυροξίνη, τότε η διερεύνηση του/των όζων, επί τον πλείστον, είναι προτιμότερο να διεξαχθεί μόλις  ομαλοποιηθεί η θυρεοειδική λειτουργία.

-Σε μερικές περιπτώσεις ο Ενδοκρινολόγος μπορεί να ζητήσει την μέτρηση της καλσιτονίνης η οποία είναι αρκετά αυξημένη σε έναν τύπο καρκίνου του θυρεοειδούς, το μυελοειδές καρκίνωμα. Μετρίως αυξημένα επίπεδα καλσιτονίνης μπορεί να βρεθούν και σε άλλες καλοήθεις διαταραχές του θυρεοειδούς ή σε άλλες παθήσεις και στην προκειμένη περίπτωση μπορεί να χρειαστεί περαιτέρω διερεύνηση.  

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Εάν προκειται για υπερλειτουργικό/θερμό όζο τότε η θεραπεία μπορεί να είναι από του στόματος αγωγή με σκοπό να καταστείλει την σύνθεση των θυρεοειδικών ορμονών, χειρουργική αφαίρεση ή θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο. Η επιλογή της κατάλληλης θεραπείας εξαρτάται από την ηλικία του ασθενούς, τα χαρακτηριστικά του όζου και την παρουσία έτερων όζων, τις αντενδείξεις ως προς μια θεραπεία έναντι κάποιας άλλης καθώς και τις προτιμήσεις του ίδιου του ασθενούς.

Εάν χρειαστεί παρακέντηση είτε ως εξέταση πρώτης επιλογής είτε έπειτα από σπινθηρογράφημα διότι ο όζος είναι ψυχρός η θεραπευτική προσέγγιση εξαρτάται από τα ευρήματα της κυτταρολογικής εξέτασης.

-Σε μερικές περιπτώσεις το υλικό δεν είναι επαρκές για την σωστή κυτταρολογική ανάλυση όποτε η παρακέντηση πρέπει να επαναληφθεί.

-Σε ένα μικρό ποσοστό (10%) η κυτταρολογική εξέταση είναι αδιευκρίνιστη, με λίγα λόγια αυτό που λέμε ευρήματα «γκρίζας ζώνης». Στην προκειμένη περίπτωση η θεραπευτική επιλογή μπορεί να είναι χειρουργική αφαίρεση, επανάληψη της παρακέντησης ή/και στενή παρακολούθηση ανάλογα με την ηλικία του ασθενούς, παρουσία τυχόν συννοσηροτήτων, καθώς και παραγόντων που αυξάνουν την υποψία για κακοήθεια (κλινικά, υπερηχογραφικά στοιχεία, ατομικό ή/και οικογενειακό ιστορικό)

-Στις περιπτώσεις που η κυτταρολογική εξέταση είναι συμβατή με ευρήματα καλοήθειας τότε ο ασθενής χρήζει περιοδική παρακολούθηση του όζου. Εάν σε βάθος χρόνου τα χαρακτηριστικά του όζου μεταβληθούν τότε μπορεί να χρειαστεί επανάληψη της παρακέντησης. Οι όζοι μεγάλοι σε μέγεθος (> 3-4 εκ), ακόμα και αν είναι καλοήθεις, ειδικά με συμπιεστικά φαινόμενα στο λαιμό καλό είναι να αντιμετωπίζονται με χειρουργική αφαίρεση.

-Οι όζοι που στην κυτταρολογική εξέταση είναι κακοήθεις ή ύποπτοι για κακοήθεια χρήζουν χειρουργείο. Σε αυτές τις περιπτώσεις καλό είναι να έχει προηγηθεί από έμπειρο ακτινολόγο υπερηχογραφικός έλεγχος των τραχηλικών λεμφαδένων ώστε ο χειρουργός να έχει τις κατάλληλες πληροφορίες προ του χειρουργείου. Σε κάποιες περιπτώσεις, μπορεί να χρειαστεί μετεγχειρητικά θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο ώστε να εξουδετερωθούν τα εναπομείναντα φυσιολογικά αλλά και καρκινικά κύτταρα με στόχο την καλύτερη παρακολούθηση του ασθενούς.

Σημαντικό  είναι να γνωρίζετε ότι ένα μικρό ποσοστό (περίπου 5%) όλων των όζων του θυρεοειδούς είναι κακοήθεις και ότι ο καρκίνος του θυρεοειδούς, στις περισσότερες περιπτώσεις, έχει εξαιρετική πορεία και άριστη επιβίωση.  

Δύο λόγια για την θεραπεία καταστολής με θυροξίνη για την θεραπευτική αντιμετώπιση των όζων με καλοήθη σύσταση και για την αντιμετώπιση των κυστικών όζων. Πλέον, σύμφωνα με τα νεότερα παγκόσμια δεδομένα, δεν συστήνεται η θεραπεία καταστολής με θυροξίνη διότι μεν δεν μειώνει όλους τους όζους δε αν κάποιοι μικρύνουν η μείωση δεν είναι σημαντική για να δικαιολογήσει την χρήση της θεραπείας η οποία μπορεί να αποδειχτεί και επιβλαβής (καρδιακές αρρυθμίες, οστεοπόρωση) ειδικά σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας.  

Οι κυστικοί όζοι, συνήθως καλοήθεις αλλοιώσεις του θυρεοειδικού παρεγχύματος, χρήζουν απλή παρακολούθηση. Όταν όμως είναι μεγάλου μεγέθους και συμπτωματικοί μπορεί σε πρώτη φάση να διενεργηθεί εκκενωτική παρακέντηση. Δυστυχώς τις περισσότερες φορές υποτροπιάζουν (ξαναδημιουργούνται) οπότε η καλύτερη θεραπεία, πλην αντενδείξεων, είναι η χειρουργική τους αφαίρεση.

Τα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη είναι χρήσιμο:

1. Nα τρέφονται υγιεινά
2. Nα έχουν φυσιολογικό βάρος
3. Nα έχουν φυσιολογικά επίπεδα σακχάρου, λιπιδίων αίματος και αρτηριακής πίεσης.

Σωστή επιλογή των κατάλληλων τροφών σε συνδυασμό με συχνή σωματική δραστηριότητα βοηθούν στην επίτευξη των στόχων του ατόμου με σακχαρώδη διαβήτη. Θρεπτικά συστατικά είναι τα συστατικά των τροφών που παρέχουν ενέργεια που μετρούνται σε θερμίδες. Τρεις είναι οι κατηγορίες των θρεπτικών συστατικών: οι υδατάνθρακες, οι πρωτεΐνες και τα λίπη. Η σωστή διατροφή περιλαμβάνει και τις τρεις κατηγορίες θρεπτικών συστατικών.

Υδατάνθρακες

Είναι οι κύριοι υπεύθυνοι για την αύξηση του σακχάρου του αίματος (γλυκόζης) μετά το γεύμα αλλά και η κύρια πηγή ενέργειας του οργανισμού. Συστήνεται να καλύπτουν το 45-65% των ημερήσιων θερμίδων. Η ποσότητα και η ποιότητά τους είναι σημαντικοί παράγοντες. Διακρίνονται σε απλούς και σύνθετους.

1. Οι απλοί υδατάνθρακες αυξάνουν τα επίπεδα σακχάρου του αίματος άμεσα και δεν παρέχουν άλλα θρεπτικά συστατικά παρά μόνο θερμίδες. Η σουκρόζη (επιτραπέζια ζάχαρη) βρίσκεται στη ζάχαρη που χρησιμοποιούμε στην καθημερινότητά μας, στο μέλι και σε σιρόπια. Η φρουκτόζη που βρίσκεται στα φρούτα προκαλεί μικρότερη αύξηση σακχάρου σε σύγκριση με τη σουκρόζη όπως ισχύει και για τη λακτόζη η οποία υπάρχει στα γαλακτοκομικά προϊόντα.
2. Οι σύνθετοι υδατάνθρακες διασπώνται στον οργανισμό με πιο αργό ρυθμό σε σύγκριση με τους απλούς και δεν αυξάνουν απότομα το σάκχαρο στο αίμα. Περιέχονται στα φρούτα, τα λαχανικά και τα αμυλούχα προϊόντα ολικής άλεσης που είναι πλούσια σε φυτικές ίνες.

Τα άτομα με διαβήτη θα πρέπει να κατανέμουν τους υδατάνθρακες στα γεύματά τους με βάση την υγιεινή διατροφή, τις καθημερινές ανάγκες τους και τις συστάσεις του γιατρού ή του διαιτολόγου τους. Ειδικά όταν βρίσκονται σε εντατικοποιημένο σχήμα ινσουλίνης χρειάζεται να υπολογίζουν συστηματικά το ποσό των υδατανθράκων που καταναλώνουν σε κάθε γεύμα.

Tι είναι ο Γλυκαιμικός δείκτης;

Πέραν του υπολογισμού της ποσότητας των υδατανθράκων και της ποιότητάς τους στα γεύματα υπάρχει και ένα ακόμα «εργαλείο» που βοηθά στην καλύτερη ρύθμιση των τιμών σακχάρου 2-3 ώρες μετά το γεύμα. Αυτό το «εργαλείο» είναι ο γλυκαιμικός δείκτης που δείχνει πόσο γρήγορα ένα τρόφιμο αυξάνει τα επίπεδα σακχάρου αίματος σε σύγκριση με το λευκό ψωμί ή το σάκχαρο. Συστήνεται η κατανάλωση τροφίμων με μέτριο ή χαμηλό γλυκαιμικό δείκτη. Παρόλα αυτά η κατανάλωση μεγάλης ποσότητας τροφίμου με χαμηλό γλυκαιμικό δείκτη, θα οδηγήσει σε αύξηση του μεταγευματικού σακχάρου. Παράγοντες που επηρεάζουν τον γλυκαιμικό δείκτη των τροφίμων είναι η περιεκτικότητα σε φυτικές ίνες, σε λιπαρά, η ωρίμανση του τροφίμου καθώς και ο τρόπος παρασκευής τους.

Πρωτεΐνες

 

Συστήνεται να καλύπτουν το 15-20% από το σύνολο των ημερήσιων θερμίδων. Η πρωτεΐνη μπορεί να προέρχεται από ζωικές ή φυτικές πηγές. Οι ζωικές πρωτεΐνες περιέχονται στο κρέας, στα πουλερικά, στο ψάρι, στα αβγά, στο γάλα, στο γιαούρτι και στο τυρί και θεωρούνται πρωτεΐνες υψηλής βιολογικής αξίας. Οι φυτικές πρωτεΐνες περιέχονται στα όσπρια, τα δημητριακά, τους ξηρούς καρπούς, τα λαχανικά και θεωρούνται πρωτεΐνες χαμηλής βιολογικής αξίας. Ωστόσο ο συνδυασμός των ζωικών και φυτικών πρωτεϊνών είναι απαραίτητος.

Λίπη

Συστήνεται να καλύπτουν το 25-35% του συνόλου των ημερήσιων θερμίδων. Είναι ιδιαίτερα χρήσιμη η κατανάλωση των μονοακόρεστων λιπαρών οξέων που βρίσκονται στο ελαιόλαδο, στους ξηρούς καρπούς καθώς και στα ω-3 λιπαρά οξέα που βρίσκονται κυρίως στα λιπαρά ψάρια (σολομός, σκουμπρί, σαρδέλα, ρέγκα, κολιός κ.α.). Συστήνεται η περιορισμένη κατανάλωση των κορεσμένων λιπαρών οξέων που βρίσκονται στα κρέατα, αλλαντικά κ.α. και των trans λιπαρών που βρίσκονται στις μαργαρίνες και τα τηγανητά τρόφιμα. Προτιμάτε την κατανάλωση ψαριών και άσπρου κρέατος (κοτόπουλο, γαλοπούλα) αντί κόκκινου κρέατος (μοσχάρι, χοιρινό, αρνί) και ελαιόλαδου αντί βουτύρου και μαργαρίνης.

Βιταμίνες και ιχνοστοιχεία

Οι ποσότητες βιταμινών και ιχνοστοιχείων που συστήνονται για τα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη δεν διαφέρουν από αυτές που συστήνονται σε όλα τα άτομα είτε έχουν σακχαρώδη διαβήτη είτε όχι. Συμπληρώματα βιταμινών και ιχνοστοιχείων θα πρέπει να λαμβάνονται μόνο μετά τη σύμφωνη γνώμη του ιατρού. Συνήθως οι απαραίτητες ποσότητες βιταμινών και ιχνοστοιχείων καλύπτονται μέσα από μία ισορροπημένη διατροφή και έτσι δεν είναι απαραίτητη η επιπλέον φαρμακευτική χορήγηση βιταμινών και ιχνοστοιχείων.

Τι πρέπει να ξέρουμε για το Οινόπνευμα

Σε ό,τι αφορά το οινόπνευμα θα πρέπει να υπάρχει συνεννόηση με τον θεράποντα ιατρό ή τον διαιτολόγο σου ο οποίος μπορεί να καθορίσει τα όρια χρήσης του αλκοόλ ανάλογα με την περίπτωσή σου. Η ημερήσια κατανάλωση οινοπνεύματος (αλκοόλ) καλό είναι να αποφεύγεται ή να μην ξεπερνά το ένα ποτήρι αλκοόλ στις γυναίκες και μέχρι δύο ποτήρια στους άνδρες. Από έρευνες που έχουν γίνει, διαπιστώθηκε ότι η περιστασιακή χρήση (1-3 ποτά την εβδομάδα) αλκοόλ δεν βλάπτει τα άτομα με διαβήτη, μεγαλύτερη και συχνότερη όμως χρήση έχει βλαπτικά αποτελέσματα καθώς το αλκοόλ περιέχει πολλές θερμίδες, ενώ ορισμένα ηδύποτα (λικέρ) περιέχουν και πολλή ζάχαρη. Εξαιτίας των ιδιοτήτων του αλκοόλ να επιδρά με ορισμένα αντιδιαβητικά δισκία και να μειώνει την παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ, καλό είναι να καταναλώνεται πάντα με γεμάτο στομάχι, σε διαφορετική περίπτωση μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρή υπογλυκαιμία. Η επίδραση του αλκοόλ μπορεί να οδηγήσει σε υπογλυκαιμία ακόμα και 24 ώρες μετά την κατανάλωσή του. Καλό είναι τα επίπεδα σακχάρου να είναι μεταξύ 100-140 mg/dL. Αν είναι χαμηλότερα θα πρέπει να καταναλώσεις κάποιο σνακ έτσι ώστε να αυξηθεί το σάκχαρο του αίματος και μετά να καταναλωθεί το αλκοόλ. Η μακροχρόνια αλόγιστη χρήση μπορεί να επιδεινώσει τη νευροπάθεια που προκαλεί ο διαβήτης, αλλά και να συμβάλει στην ανάπτυξη υπέρτασης, παχυσαρκίας και αύξηση των τριγλυκεριδίων.

 

Ταχυφαγεία (Fast Food)

 

Τα προϊόντα fast food είναι πλούσια σε θερμίδες, λίπος και αλάτι. Μεγάλη ποσότητα του προσλαμβανόμενου λίπους αποτελείται από trans-λιπαρά οξέα. Η συχνή κατανάλωση αυτών των λιπαρών έχει συσχετιστεί με καρδιαγγειακά νοσήματα. Όταν λοιπόν καταναλώνεις τρόφιμα fast food πρέπει να γνωρίζεις ότι λαμβάνεις μεγάλη ποσότητα αλατιού και λίπους η οποία έχει ως αποτέλεσμα αύξηση σωματικού βάρους.

Γλυκαντικές ύλες

 

Αντικαθιστούν τη ζάχαρη σε τρόφιμα και ποτά. Διακρίνονται στα φυσικά υποκατάστατα ζάχαρης και στα τεχνητά υποκατάστατα ζάχαρης.

α) Τα φυσικά υποκατάστατα είναι η φρουκτόζη, η σορβιτόλη (Ε420), η μανιτόλη (Ε421), η ξυλιτόλη (Ε967), η ισομαλτόζη (Ε953), η λακτιτόλη (Ε966) και η ισομαλτιτόλη (Ε953). Οι ουσίες αυτές αποδίδουν 2-4 θερμίδες ανά γραμμάριο αλλά έχουν πιο γλυκιά γεύση από τη ζάχαρη και γι’ αυτό μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε μικρότερη ποσότητα.

β) Τα τεχνητά υποκατάστατα είναι η ακεσουλφάμη-Κ ή ακεσουλφαμικό κάλιο (Ε950), η ασπαρτάμη (Ε951), το κυκλαμικό οξύ (Ε952), η σακχαρίνη (Ε954), η σουκραλόζη (Ε955), η νεοτάμη (Ε961) και πρόσφατα προστέθηκε και το γλυκαντικό από το φυτό στέβια (Ε960). Όλες οι τεχνητές γλυκαντικές ύλες δεν μεταβολίζονται από το ανθρώπινο σώμα και απεκκρίνονται ακέραιες εκτός από την ασπαρτάμη. Γι’ αυτόν τον λόγο δεν αποδίδουν ενέργεια (μηδενικές θερμίδες). Η ασπαρτάμη, αν και μεταβολίζεται, επειδή χρησιμοποιείται σε πολύ μικρές ποσότητες εξαιτίας της έντονης γλυκιάς γεύσης της, ουσιαστικά δεν έχει θερμίδες.

Οι συγκεκριμένες ουσίες δεν επηρεάζουν τα επίπεδα σακχάρου και ινσουλίνης στο αίμα, γι’ αυτό είναι ιδανικές για τα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη. Επιπλέον, είναι ανθεκτικές σε υψηλές θερμοκρασίες και μπορείς να τις χρησιμοποιήσεις στο μαγείρεμα, με εξαίρεση την ασπαρτάμη. Όλες οι γλυκαντικές ουσίες έχουν πάρει έγκριση από την Ευρωπαϊκή Αρχή Ασφάλειας Τροφίμων και η αποδεκτή ημερήσια πρόσληψη, που έχει καθιερωθεί, είναι υψηλότερη από αυτή που μπορεί να καταναλώσει ο άνθρωπος μακροχρόνια. Οι τεχνητές γλυκαντικές ουσίες, αν και δεν αποδίδουν σχεδόν καθόλου ενέργεια, όταν χρησιμοποιούνται ως επιτραπέζια γλυκαντικά για να μοιάζουν με τη ζάχαρη προσθέτονται στη σύστασή τους ουσίες (π.χ. δεξτρόζη και μαλτοδεξτρίνη) οι οποίες έχουν θερμίδες και υδατάνθρακες. Έτσι, όταν ένα επιτραπέζιο γλυκαντικό αναγράφει τον ισχυρισμό «χωρίς θερμίδες», ουσιαστικά σημαίνει ότι αποδίδει ενέργεια ίση ή λιγότερη από 5 θερμίδες ανά μερίδα. Έτσι για να μην επηρεαστούν τα επίπεδα σακχάρου, καλό είναι η κατανάλωση αυτών των προϊόντων να γίνεται με μέτρο. Γενικά, όταν καταναλώνεις ένα προϊόν που αναγράφει έναν από τους ισχυρισμούς «χωρίς ζάχαρη», ή «χωρίς προσθήκη ζάχαρης», ή «με λιγότερη ζάχαρη» εφάρμοσε τον χρυσό κανόνα «ελέγχω πάντα τη διατροφική ετικέτα για τη συνολική ποσότητα υδατανθράκων».

Ο υπερθυρεοειδισμός συμβαίνει όταν ο θυρεοειδής μας λειτουργεί περισσότερο απ’ ότι θα έπρεπε, εκκρίνοντας υπερβολικές ποσότητες ορμονών. Αυτό επιφέρει αύξηση του μεταβολισμού και εμφάνιση διάφορων συμπτωμάτων που ανάλογα με την βαρύτητα της κατάστασης μπορεί να γίνουν λιγότερο ή περισσότερο αντιληπτά από τον ασθενή.

Τι είναι όμως ο θυρεοειδής αδένας;  

Ο θυρεοειδής βρίσκεται στην μπροστινή επιφάνεια του τραχήλου (λαιμού), έχει το σχήμα πεταλούδας και πολλές φορές γίνεται ορατός κατά την διάρκεια της κατάποσης (τον βλέπουμε να ανεβοκατεβαίνει). Παράγει ορμόνες, τριιωδοθυρονίνη (Τ3) και θυροξίνη (Τ4) οι οποίες διαχειρίζονται επί το πλείστον την ενέργεια που χρησιμοποιεί και αποθηκεύει ο οργανισμός μας, με λίγα λόγια τον μεταβολισμό μας. Ο θυρεοειδής όμως ελέγχεται από έναν αδένα που βρίσκεται στον εγκέφαλο, την υπόφυση, η οποία παράγοντας θυροτροπίνη (TSH) διεγείρει την έκκριση των θυρεοειδικών ορμονών (Τ4,Τ3).  Αυτοί οι δύο αδένες βρίσκονται συνεχώς σε στενή συνεργασία και οποιαδήποτε λειτουργική διαταραχή του θυρεοειδούς επηρεάζει αντιστρόφως ανάλογα την έκκριση της TSH.

Ποια  είναι τα αίτια του Υπερθυρεοειδισμού;

1. Νόσος του Graves. Είναι η πιο συχνή αιτία υπερλειτουργίας του θυρεοειδούς ιδιαίτερα στο γυναικείο φύλο και κατά την διάρκεια της αναπαραγωγικής ηλικίας (20-40 χρόνων). Μπορεί όμως να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε ηλικία στους άνδρες και στις γυναίκες. Ως αυτοάνοσο νόσημα, δηλαδή το ανοσοποιητικό μας σύστημα παράγει ένα αντίσωμα που διεγείρει τον θυρεοειδή μας, μπορεί να συνυπάρχει με άλλα αυτοάνοσα νοσήματα στον ίδιο ασθενή (Νόσο του Crohn, ρευματοειδή αρθρίτιδα, κοιλιοκάκη, σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1  κλπ). Επίσης, όπως γενικά συμβαίνει στις αυτοάνοσες παθήσεις, υπάρχει οικογενειακή προδιάθεση. Μερικοί ασθενείς μπορεί να παρουσιάσουν πρόβλημα στα μάτια (θυρεοειδική οφθαλμοπάθεια ή οφθαλμοπάθεια Graves) με εξόφθαλμο, ξηροφθαλμία, οίδημα, διπλωπία μέχρι και απώλεια της όρασης στις σοβαρότερες μορφές. Ένας από τους παράγοντες κινδύνου εμφάνισης και επιδείνωσης της οφθαλμοπάθειας θεωρείται το κάπνισμα.
2. Ένας ή περισσότεροι όζοι του θυρεοειδούς που μπορούν με τα χρόνια να αυτονομηθούν,  παράγοντας περισσότερες θυρεοειδικές ορμόνες και επομένως να προκαλέσουν υπερθυρεοειδισμό. Είναι αυτό που εμείς οι Ενδοκρινολόγοι αποκαλούμε τοξικό αδένωμα ή τοξική πολυοζώδη βρογχοκήλη και που στο σπινθηρογράφημα απεικονίζονται ως θερμοί όζοι.
3. Στην περίπτωση που ο υπερθυρεοειδισμός οφείλεται σε φλεγμονή και καταστροφή του παρεγχύματος είτε αυτοάνοσης αιτιολογίας  (θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό) είτε πιθανούς ιογενούς αιτιολογίας, συνήθως μετά από ίωση του άπω αναπνευστικού συστήματος (υποξία θυρεοειδίτιδα).
4. Φάρμακα: αμιοδαρόνη, ιντερφερόνη, λίθιο
5. Υπερβολικές δόσεις θυροξίνης

 

Ποια είναι τα συμπτώματα του Υπερθυρεοειδισμού;

 

1. Απώλεια βάρους με κανονική ή αυξημένη όρεξη
2. Ταχυκαρδία μέχρι και καρδιακή αρρυθμία
3. Διαρροικές κενώσεις
4. Άγχος, εκνευρισμός, δυσκολία στον ύπνο
5. Τρόμος στα χέρια, εφίδρωση, δυσανεξία στην ζέστη
6. Κούραση, αδυναμία
7. Διαταραχές έμμηνου ρύσης

 

Διάγνωση

Η διάγνωση γίνεται με εξετάσεις αίματος : TSH, Ft4, T3 (Ft3) και απεικονιστικό έλεγχο με σπινθηρογράφημα. Μπορεί να χρειαστεί επιπλέον η μέτρηση των αντισωμάτων (TSI, anti-TPO & anti-TG) και υπερηχογράφημα θυρεοειδούς με triplex για τον έλεγχο της ενδοθυρεοειδικής αγγείωσης.

Θεραπεία

Τρεις είναι οι επιλογές

1. Αντιθυρεοειδικά φάρμακα
2. Ραδιενεργό ιώδιο
3. Χειρουργική επέμβαση

Η ηλικία, η σοβαρότητα, η αιτία του υπερθυρεοειδισμού αλλά και η προτίμηση του ασθενούς παίζουν ρόλο στην επιλογή της κατάλληλης θεραπείας.

Φαρμακευτική αγωγή

Δύο είναι οι κατηγορίες φαρμάκων που χρησιμοποιούνται στην θεραπεία του υπερθυρεοειδισμού.

Τα αντιθυρεοεικά όπως μεθιμαζόλη (unimazole), καρβιμαζόλη (Thyrostat) και προπυλοθειουρακίλη (prothuril) τα οποία μειώνουν την παραγωγή των θυρεοειδικών ορμονών. Συνήθως προτιμούμε τα δύο πρώτα λόγω λιγότερων ανεπιθύμητων ενεργειών με μόνη εξαίρεση το πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης που χορηγούμε προπυλοθειουρακίλη.

Τα αντιθυρεοειδικά φάρμακα χορηγούνται: α) για ένα μικρό διάστημα με στόχο να καταστήσουν  τον ασθενή ευθυρεοειδικό πριν από το χειρουργείο ή το ραδιενεργό ιώδιο (συνήθως στην δεύτερη περίπτωση τα φάρμακα διακόπτονται μερικές μέρες πριν την λήψη ιωδίου για να αυξηθεί η πρόσληψη του ραδιοφαρμάκου και να γίνει εφικτή η καταστροφή τους θυρεοειδούς).   β) για μεγαλύτερο διάστημα (1-2 χρόνια) όπως στην Νόσο Graves με σκοπό να επιτύχουμε την ίαση (συνήθως 30% μέχρι και 50-60% των ασθενών στις ηπιότερες μορφές της νόσου). Μετά την διακοπή μπορεί να υπάρξει υποτροπή ακόμα και έπειτα από χρόνια, οπότε τις περισσότερες φορές θα χρειαστεί να προβούμε σε μια από τις δύο μόνιμες θεραπείες, θυρεοειδεκτομή ή ραδιενεργό ιώδιο. Όλα τα αντιθυρεοειδικά φάρμακα μπορούν να προκαλέσουν παρενέργειες για τις οποίες θα πρέπει να σας ενημερώσει ο ιατρός σας και περιοδικά να ελέγχει κάποιους βιοχημικούς δείκτες. Κατά την διάρκεια της αντιθυρεοειδικής αγωγής ο έλεγχος της θυρεοειδικής λειτουργίας πρέπει να γίνεται, τουλάχιστον αρχικά κάθε 1-2 μήνες.

Οι βήτα- αποκλειστές (κυρίως προπανολόλη) είναι η δεύτερη κατηγορία φαρμάκων και χορηγούνται με στόχο την καταπράυνση των συμπτωμάτων (ταχυκαρδίες, τρόμος, εκνευρισμός) μειώνοντας σταδιακά την δόση μέχρι να επιτευχθεί ο έλεγχος του υπερθυρεοειδισμού.

Ραδιενεργό Ιώδιο

Το ραδιενεργό ιώδιο χορηγείται σε υγρή μορφή ή σε κάψουλα και αποσκοπεί στην καταστροφή του θυρεοειδικού παρεγχύματος, συνήθως εντός 6-18 εβδομάδων. Σε άτομα με σοβαρά συμπτώματα, μεγαλύτερης ηλικίας και σε εκείνα με καρδιολογικά προβλήματα θα πρέπει να προηγείται, όπως προαναφέρθηκε, ένα διάστημα αντιθυρεοειδικής αγωγής η οποία διακόπτεται λίγες μέρες πριν την θεραπεία. Οι περισσότεροι ασθενείς μετά το ραδιενεργό ιώδιο γίνονται υποθυρεοειδικοί και πρέπει να λαμβάνουν εφόρου ζωής θεραπεία υποκατάστασης με θυροξίνη. Από την άλλη, 10-20% των ασθενών μπορεί χρειαστούν και δεύτερη δόση για να θεραπευθούν, συνήθως είναι εκείνοι με σοβαρότερο υπερθυρεοειδισμό και αδένα μεγάλων διαστάσεων. Μερικοί ασθενείς με Νόσο Graves μπορεί να παρουσιάσουν επιδείνωση της οφθαλμοπάθειας μετά το ραδιενεργό ιώδιο, κυρίως οι καπνιστές. Οι ασθενείς που υποβάλλονται σε θεραπευτικό ιώδιο θα πρέπει να αποφεύγουν την κοντινή επαφή με παιδιά και εγκύους για 3 με 7 μέρες μετά την θεραπεία. Η εγκυμοσύνη και ο θηλασμός αποτελούν απόλυτη αντένδειξη για τη λήψη ιωδίου, ενώ οι γυναίκες σε αναπαραγωγική ηλικία καλό είναι να καθυστερήσουν τυχόν εγκυμοσύνη τουλάχιστον 6 μήνες (προτιμάται περισσότερο) μετά το ραδιενεργό ιώδιο.

Χειρουργική επέμβαση θυρεοειδεκτομής

Προτείνεται ως πρώτη επιλογή

• ‘Όταν πρόκειται για ευμεγέθη βρογχοκήλη (θυρεοειδής αυξημένων διαστάσεων) με συμπιεστικά φαινόμενα στον τράχηλο
• Μη δυνατότητα χορήγησης αντιθυρεοειδικής αγωγής λόγω σοβαρών παρενεργειών
• Παρουσία όζου, ύποπτου για κακοήθεια.
• Προτίμηση του ασθενούς

Τον πρώτο καιρό μετά το χειρουργείο ο ασθενής χρήζει τακτική παρακολούθηση της θυρεοειδικής λειτουργίας και του ασβεστίου στο αίμα. Όταν επιτευχθεί άριστη ρύθμιση η παρακολούθηση γίνεται 1-2 φορές το χρόνο. Καλό είναι να γνωρίζουν οι ασθενείς ότι συνήθως η χειρουργική επέμβαση καθιστά αναγκαία την θεραπεία υποκατάστασης με θυροξίνη εφόρου ζωής.