Πως επιτυγχάνεται η ποιότητα ζωής των ατόμων που πάσχουν από σακχαρώδη διαβήτη παρά τη χρονιότητα της πάθησης που ταλαιπωρεί τον πάσχοντα;

Η Υγεία δεν ορίζεται μόνο ως η απουσία νόσου αλλά ως μια κατάσταση πλήρους σωματικής, ψυχικής και κοινωνικής ευεξίας. Αυτόν τον ορισμό έδωσε το 1948 η Παγκόσμια Οργάνωση Υγείας, επιδιώκοντας να προσεγγίσει ολιστικά την υγεία, αναδεικνύοντας τους παράγοντες που φαίνεται να επηρεάζουν την ποιότητα ζωής των ασθενών.

Η υγεία και ευεξία, αποτελούν τις θετικές παραμέτρους της ποιότητας ζωής ενός ατόμου και είναι έννοιες πολυδιάστατες. Η αποτίμηση των διαφόρων διαστάσεων της υγείας επιτελείται από την αξιολόγηση όλων των παραμέτρων που εκπροσωπούν το φάσμα της ζωής των ανθρώπων, δηλαδή τις σωματικές, ψυχολογικές και κοινωνικές παραμέτρους. Η «ευεξία», συγκεκριμένα, υποδηλώνει μια συναισθηματική κατάσταση αλλά και ένα είδος δραστηριότητας. Δεν υπάρχει λοιπόν αμφιβολία ότι η έννοια της “ποιότητας ζωής” συνυφασμένης με θέματα υγείας αποτελεί θέμα με τεράστιο ενδιαφέρον.

Η εξάπλωση του διαβήτη έχει πάρει εκρηκτικές διαστάσεις. Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι ένα μεγάλο ιατρικό και κοινωνικό πρόβλημα γιατί πέρα από τις επιδημικές του διαστάσεις συνδυάζεται και σχετίζεται με επιπλοκές. Σε αυτό το πλαίσιο, αξίζει να αναφερθούμε στην ποιότητα ζωής των ατόμων που πάσχουν από χρόνιες παθήσεις, όπως είναι και ο σακχαρώδης διαβήτης, καθώς η ποιότητα ζωής είναι ένα σημαντικό ζήτημα προς την καλύτερη αντιμετώπιση της πάθησης και των συνεπειών της.

Πόσο σημαντική είναι λοιπόν η ποιότητα στη ζωή των ασθενών με διαβήτη; Ποιοι είναι οι παράγοντες που επιδρούν στην ποιότητα της ζωής του;

Είναι γεγονός ότι η φύση της ασθένειας, οι επιπτώσεις της στον οργανισμό και κυρίως η χρονιότητα της πάθησης, καταβάλλει τον πάσχοντα, εξασθενεί και μειώνει τις ψυχικές αντοχές του. Επιπλέον, ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 1 είναι μια κατάσταση, η οποία όλο και πιο συχνά αναγνωρίζεται τόσο σε μικρά παιδιά όσο και σε εφήβους. Το συγκεκριμένο νόσημα, συχνά απαιτεί εντατικοποιημένη θεραπεία καθώς και υιοθέτηση συμπεριφορών επικεντρωμένων στο νόσημα προκειμένου να αποφευχθούν μελλοντικές επιπλοκές.

Το παρατεταμένο στρες που προκαλεί ο διαβήτης που σχετίζεται με την ανάγκη για καθημερινό αυτοέλεγχο και τον έλεγχο της νόσου και οι συνέπειες του στις κοινωνικές σχέσεις και τις επαγγελματικές δραστηριότητες αποτελούν, αδιαμφισβήτητά, ανασταλτικούς παράγοντες στην ποιότητα ζωής του ασθενούς και στην επίτευξη της ευεξίας και της ευδαιμονίας.

Πως επιτυγχάνεται η ποιότητα ζωής;

Κριτήρια αντικειμενικά όπως δείκτες σωματικής υγείας, αλλά και υποκειμενικά, όπως ψυχολογικοί και περιβαλλοντικοί παράγοντες, χαρακτηρίζουν την ποιότητα της ζωής του ατόμου. Μερικοί ψυχοκοινωνικοί παράγοντες όπως η προσωπικότητα, ο τρόπος αντιμετώπισης των δυσκολιών, η κοινωνική υποστήριξη και οι απόψεις για την υγεία μπορούν να επηρεάσουν το επίπεδο της ποιότητας ζωής, μερικές φορές περισσότερο και από τις επιπλοκές του νοσήματος.

Σχετικά με τους δείκτες σωματικής υγείας, παρά το γεγονός ότι ακόμη δεν υπάρχει πλήρη ίαση  του σακχαρώδη διαβήτη, υπάρχει ωστόσο, αποτελεσματική αντιμετώπιση. Πέραν της ινσουλινοθεραπείας, η κατάλληλη διατροφή και ο καλός και επαρκής ύπνος, προσαρμοσμένα στις ανάγκες του κάθε ατόμου, καθώς και ένας γενικά υγιεινός τρόπος ζωής με καθημερινή μέτρια άσκηση, αποτελούν τα καλύτερα όπλα απέναντι στις επιπλοκές και στους κινδύνους που ενέχει ο σακχαρώδης διαβήτης.

Τέλος, σημαντική είναι η ανάπτυξη ειδικών εργαλείων αξιολόγησης της ποιότητας ζωής στα άτομα που πάσχουν από σακχαρώδη διαβήτη τα τελευταία χρόνια. Παράλληλα, όμως, με τον αριθμό των ειδικών εργαλείων, αυξάνεται και η δυσκολία επιλογής του κατάλληλου κάθε φορά εργαλείου.

Ήδη απο τα τέλη του 19^ου αιώνα, παρατηρήθηκε πως άτομα που εμφανίζαν κάποια νοσήματα που πολύ αργότερα χαρακτηρίστηκαν ως αυτοάνοσα, εχουν αυξημένες πιθανότητες να εμφανίσουν και καποιο άλλο αργότερα. Οι επιδημιολογικές μελέτες των τελευταίων ετών σε συνδυασμό με την εξέλιξη της επιστήμης της γενετικής, επιβεβαίωσαν τις εν λόγω παρατηρήσεις και η συννοσηρότητα διαφόρων αυτοανόσων νοσημάτων, όπως του Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1 (ΣΔ1), της θυρεοειδίτιδας Hashimoto, της θυρεοειδίτιδα Graves, της νόσου του Addison, της κοιλιοκάκης, της ανεπάρκειας σε Β12, του Συστηματικού Ερυθηματώδη Λύκου κ. α.  κατηγοριοποιήθηκε σε κάποιους τύπους αυτοανόσων πολυαδενικών συνδρόμων. Μεγάλες μελέτες έδειξαν ότι μερικά από τα γονίδια που σχετίζονται με την εμφάνιση του ΣΔ1, προδιαθέτουν επίσης και στην ανάπτυξη άλλων αυτοάνοσων παθήσεων όπως της θυρεοειδίτιδας.  Αυτό σημαίνει οτι η κληρονομικότητα παίζει σημαντικό ρόλο. Υπάρχουν όμως και άλλοι πολλοί παράγοντες, κυρίως περιβαλλοντικοί που είναι καθοριστικοί για την εκδήλωση των νοσημάτων. Οσον αφορά στον υπερθυρεοειδισμό για παράδειγμα, γνωρίζουμε πως το κάπνισμα παίζει σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση του.

Τα άτομα με Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1, εμφανίζουν σε ποσοστό 17- 30 % και αυτοάνοσης αιτιολογίας θυρεοειδίτιδα, η οποία διαγιγνώσκεται με την παρουσία θετικών τίτλων των ειδικών αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων στο αίμα. Οι γυναίκες εμφανίζουν τη νόσο συχνότερα. Η θυρεοειδίτιδα συχνότερα σχετίζεται με υπολειτουργία του θυρεοειδούς αδένα, δηλαδή ανεπαρκή παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών, άλλοτε η λειτουργία δεν επηρεάζεται ενώ σπανιότερα εμφανίζεται υπερθυρεοειδισμός με αυξημένη παραγωγή ορμονών. Οι δράσεις των θυρεοειδικών ορμονών είνναι πολλές και επηρεάζουν το μεταβολισμό και τις λειτουργίες σχεδόν όλων των υπολοίπων οργάνων του σώματος.

Οι διαταραχές της θυρεοειδικής λειτουργίας συνοδεύονται από ποικίλης έντασης συμπτωματολογίας, με διόγκωση του θυρεοειδούς, κόπωση, αδυναμία συγκέντρωσης, καρδιακές αρρυθμίες, διαταραχές ύπνου, ξηρότητα του δέρματος, τριχόπτωση, διαταραχές κενωσεων κτλ. Ειδικότερα όμως για τα άτομα με ΣΔ1, διαταράσσεται η ρύθμιση του σακχάρου. Στον υποθυρεοειδισμό, ειναι συχνές οι υπογλυκαιμίες, ενδεχομένως ο υπολογισμός υδατανθράκων- ινσουλίνης να χρειάζεται συχνές αναπροσαρμογές, ενώ στον υπερθυρεοειδισμό τα επιίπεδα του σακχάρου ειναι υψηλά και αυξάνεται σημαντικά ο κίνδυνος κετοξέωσης.

Οι κατευθυντήριες οδηγίες της Αμερικανική Ένωση Διαβήτη (ADA) και της Διεθνούς κοινότητας για το Διαβήτη σε παιδιά και εφήβους (ISPAD), συνιστούν σε όλους τους ασθενείς που έχουν διαγνωστεί με ΣΔ1 να εξετάζονται για πιθανή συννοσηρότητα απο αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα ελέγχοντας τα επίπεδα των θυρεοειδικών ορμονών και των ειδικών αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων στο αίμα αμέσως μετά τη διάγνωση του διαβήτη. Ο ελεγχος αυτός συνιστάται να επαναλαμβάνεται ανα 1-2 χρόνια. Επιπλέον, όσον αφορά στις γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας με ΣΔ1, συνιστάται ο έλεγχος των παραπάνω εξετάσεων να γίνεται κατά την έναρξη της εγκυμοσύνης προκειμένου να μειωθεί ο κίνδυνος επιπλοκών που σχετίζεται με τη θυρεοειδική δυσλειτουργία, τόσο για τη μητέρα όσο και για το έμβρυο.

Νεκταρία Παπαδοπούλου

MD, PhD Ενδοκρινολόγος Διαβητολόγος

Επιστημονικός Συνεργάτης Α Παιδιατρικής Κλινικής Πανεπιστημίου Αθηνών

Εξωτερικός Συνεργάτης Νοσοκομείου Ερρίκος Ντυνάν

Ο καρκίνος του θυρεοειδούς, εμφανίζεται σε όλες τις ηλικίες ηλικία ακόμα και στην παιδική, με προτίμηση στις γυναίκες (3 φορές συχνότερα απ’, τι στους άνδρες).

Υπάρχουν διαφορετικοί τύποι καρκίνου θυρεοειδούς με διαφορετικό βαθμό επιθετικότητας αλλά και παράγοντες κινδύνου. Ο συχνότερος τύπος είναι ο διαφοροποιημένος (θηλώδης και θυλακιώδης με διάφορους υποτύπους αυτών), που συνήθως χαρακτηρίζεται από χαμηλή επιθετικότητα δίνοντας σπανίως μεταστάσεις. Ο μυελοειδής, που μπορεί να είναι κληρονομικός ή μη και είναι πιο επιθετικός σε σχέση με το διαφοροποιημένο. Τέλος, ο αναπλαστικός είναι ο πλέον σοβαρός αλλά και πιο σπάνιος τύπος.

Η έκθεση στην ακτινοβολία (στο πλαίσιο ιατρικών θεραπειών), κυρίως της κεφαλής ή του τράχηλου στην παιδική ηλικία αλλά και η έκθεση σε  ραδιενέργεια από ατυχήματα σε εργοστάσια ή πυρηνικά όπλα αποτελεί παράγοντα κινδύνου για το διαφοροποιημένο καρκίνο του θυρεοειδούς. Ο κίνδυνος εξαρτάται από την ποσότητα της ακτινοβολίας και την ηλικία έκθεσης. Πρέπει να διευκρινιστεί όμως, ότι ο καρκίνος του θυρεοειδούς που αναπτύσσεται μετά από ακτινοθεραπεία δεν είναι πιο επιθετικός σε σχέση με τις υπόλοιπες περιπτώσεις. Το κάπνισμα και η ανεπαρκής πρόσληψη ιωδίου με την τροφή αποτελούν επίσης προδιαθεσικούς παράγοντες της νόσου. Σπανιότερα, ο διαφοροποιημένος καρκίνος θυρεοειδούς οφείλεται σε γονιδιακές μεταλλαξεις και σχετίζεται με:

• Την Οικογενή αδενωματώδη πολυποδίαση, όπου αναπτύσσονται πολλαπλοί πολύποδες ή και καρκίνος παχέος εντέρου.
• Τη νόσο Cowden όπου παράλληλα υπάρχει αυξημένος κίνδυνος εμφάνισης καρκίνου της μήτρας, του μαστού κλπ.
• Το σύμπλεγμα Carney, τύπου Ι το οποίο συσχετίζεται με την ανάπτυξη όγκων σε ενδοκρινείς αδένες.

Ο μυελοειδής καρκίνου του θυρεοειδούς, κληρονομείται σε ποσοστό 25-30% και οφείλεται σε μεταλλάξεις ενός γονιδίου που ονομάζεται RET. Σπάνια, συνδυάζεται και με άλλους όγκους ενδοκρινών αδένων στα πλαίσια πολλαπλής ενδοκρινούς νεοπλασίας τύπου 2. Όταν κάποιος συγγενής εμφανίσει τη νόσο θα πρέπει να ελεγχθούν και οι υπόλοιποι με γονιδιακό έλεγχο ώστε αν κριθεί απαραίτητο να γίνει προληπτική αφαίρεση του θυρεοειδούς, δεδομένου ότι σε αυτές τις περιπτώσεις, ο καρκίνος συχνά αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια της παιδικής ηλικίας και μπορεί να εξαπλωθεί νωρίς.

Η διάγνωση του καρκίνου του θυρεοειδούς αυξήθηκε, έχοντας τριπλασιαστεί τις τελευταίες δεκαετίες. Το φαινόμενο εν μέρει οφείλεται στην συχνή χρήση του υπερηχογραφήματος του θυρεοειδούς. Στο πλαίσιο της αυξανόμενης διάγνωσης, έχει διαπιστωθεί παγκοσμίως αυξημένος αριθμός χειρουργικών επεμβάσεων, οι οποίες κάποιες φορές δεν είναι απαραίτητες. Δεν είναι όλοι οι όζοι που χρειάζονται περαιτέρω διερεύνηση και θεραπεία. Οι πρόσφατες κατευθυντήριες οδηγίες οι οποίες βασίστηκαν σε δεδομένα από μεγάλες μακροχρόνιες πολυκεντρικές μελέτες έθεσαν κριτήρια και όρια όσον αφορά στην περαιτέρω διερεύνηση και  θεραπεία των όζων θυρεοειδούς ώστε το υγειονομικό κόστος να βρίσκεται υπό έλεγχο. Οι οδηγίες αυτές με βρίσκουν απολυτά σύμφωνη. Η διενέργεια διαγνωστικού ελέγχου και χειρουργικών επεμβάσεων υψηλού κόστους δε θα πρέπει να γίνονται ανεξέλεγκτα, παρά μόνον όταν κρίνονται απαραίτητα από τον Ενδοκρινολόγο.

Η θεραπεία της νόσου εξαρτάται από τον τύπο του καρκίνου θυρεοειδούς. Οι περισσότερες περιπτώσεις διαφοροποιημένου καρκίνου, αντιμετωπίζονται επιτυχώς με χειρουργική επέμβαση. Σε κάποιες περιπτώσεις, συμπληρωματικά δίνεται ραδιενεργό ιώδιο που καταστρέφει τα υπολείμματα του θυρεοειδικού ιστού, είτε μετά από μια περίοδο διακοπής της θυροξίνης, ή με χορήγηση ανασυνδυασμένης TSH.

Η ανακάλυψη των γενετικών αιτιών του μυελοειδούς καρκίνου του θυρεοειδούς, βοηθά στην ταυτοποίηση των μελών της οικογένειας που φέρουν το μεταλλαγμένο γονίδιο RET με την αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα να είναι αρκετή  για την πρόληψη του καρκίνου. Παράλληλα η κατανόηση των μη φυσιολογικών γονιδίων που προκαλούν το σποραδικό (μη κληρονομούμενο) μυελοειδή καρκίνο του θυρεοειδούς οδήγησε στην ανακάλυψη αποτελεσματικότερων θεραπευτικών ουσιών (αναστολείς της τυροσινικής κινάσης) που στοχεύουν σε ορισμένες από αυτές τις γονιδιακές μεταλλάξεις. Στην Ελλάδα υπάρχουν εγκεκριμένα φάρμακα που φαίνεται ότι σταθεροποιούν τη νόσο και γίνονται πολύ καλά ανεκτά στην πλειοψηφία των ασθενών με μυελοειδές ή ακόμα και στις σπάνιες περιπτώσεις διαφοροποιημένου καρκίνου ανθεκτικού στο ραδιενεργό ιώδιο.

Διαβήτης τύπου 1 και θυρεοειδική δυσλειτουργία

Ήδη από τα τέλη του 19ου αιώνα, παρατηρήθηκε πως άτομα που εμφάνιζαν κάποια νοσήματα που  πολύ αργότερα χαρακτηρίστηκαν ως αυτοάνοσα, έχουν αυξημένες πιθανότητες να εμφανίσουν και κάποιο άλλο αργότερα. Οι επιδημιολογικές μελέτες των  τελευταίων  ετών  σε συνδυασμό  με την  εξέλιξη  της επιστήμης  της  γενετικής, επιβεβαίωσαν   τις   εν   λόγω   παρατηρήσεις   και   η   συννοσηρότητα   διαφόρων αυτοανόσων   νοσημάτων,   όπως   του   Σακχαρώδη   Διαβήτη   τύπου   1   (ΣΔ1),   της θυρεοειδίτιδας  Hashimoto, της θυρεοειδίτιδα  Graves, της νόσου του  Addison, της κοιλιοκάκης, της ανεπάρκειας σε Β12, του Συστηματικού Ερυθηματώδη Λύκου κ. α. κατηγοριοποιήθηκε   σε   κάποιους   τύπους   αυτοανόσων   πολυαδενικών   συνδρόμων. Μεγάλες μελέτες έδειξαν ότι μερικά από τα γονίδια που σχετίζονται με την εμφάνιση του ΣΔ1, προδιαθέτουν επίσης και στην ανάπτυξη άλλων αυτοανόσων παθήσεων όπως της θυρεοειδίτιδας.   Αυτό  σημαίνει ότι  η  κληρονομικότητα παίζει  σημαντικό ρόλο. Υπάρχουν όμως και άλλοι πολλοί παράγοντες, κυρίως περιβαλλοντικοί που είναι   καθοριστικοί   για   την   εκδήλωση   των   νοσημάτων.   Όσον   αφορά   στον υπερθυρεοειδισμό για παράδειγμα, γνωρίζουμε πως το κάπνισμα παίζει σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση του. Τα άτομα με Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1, εμφανίζουν σε ποσοστό 17- 30 % και αυτοάνοσης   αιτιολογίας   θυρεοειδίτιδα,   η   οποία   διαγιγνώσκεται   με   την   παρουσία θετικών  τίτλων των  ειδικών  αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων  στο  αίμα.  Οι γυναίκες εμφανίζουν   τη   νόσο   συχνότερα.   Η   θυρεοειδίτιδα   συχνότερα   σχετίζεται   με υπολειτουργία του θυρεοειδούς αδένα, δηλαδή ανεπαρκή παραγωγή θυρεοειδικών  ορμονών,   άλλοτε   η   λειτουργία   δεν   επηρεάζεται   ενώ   σπανιότερα   εμφανίζεται  υπερθυρεοειδισμός με αυξημένη παραγωγή ορμονών. Οι δράσεις των θυρεοειδικών ορμονών είναι πολλές και επηρεάζουν το μεταβολισμό και τις λειτουργίες σχεδόν όλων των υπολοίπων οργάνων του σώματος. Οι   διαταραχές   της  θυρεοειδικής   λειτουργίας   συνοδεύονται   από   ποικίλης   έντασης συμπτωματολογίας,   με   διόγκωση   του   θυρεοειδούς,   κόπωση,   αδυναμία συγκέντρωσης, καρδιακές  αρρυθμίες, διαταραχές  ύπνου,   ξηρότητα   του  δέρματος, τριχόπτωση,   διαταραχές   κενώσεων   κτλ.   Ειδικότερα   όμως   για   τα   άτομα   με   ΣΔ1, διαταράσσεται   η   ρύθμιση   του   σακχάρου.   Στον   υποθυρεοειδισμό,   είναι   συχνές οι υπογλυκαιμίες,   ενδεχομένως   ο   υπολογισμός   υδατανθράκων-   ινσουλίνης   να χρειάζεται συχνές αναπροσαρμογές, ενώ στον υπερθυρεοειδισμό τα επίπεδα του σακχάρου είναι υψηλά και αυξάνεται σημαντικά ο κίνδυνος κετοξέωσης.

Οι κατευθυντήριες οδηγίες της Αμερικανική Ένωση Διαβήτη (ADA) και της Διεθνούς κοινότητας για το Διαβήτη σε παιδιά και εφήβους (ISPAD), συνιστούν σε όλους τους ασθενείς που έχουν διαγνωστεί με ΣΔ1 να εξετάζονται για πιθανή συννοσηρότητα από αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα ελέγχοντας τα επίπεδα των θυρεοειδικών ορμονών και των ειδικών αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων στο αίμα αμέσως μετά τη διάγνωση του διαβήτη. Ο έλεγχος αυτός συνιστάται να επαναλαμβάνεται ανά 1-2 χρόνια. Επιπλέον, όσον αφορά στις γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας με ΣΔ1, συνιστάται ο έλεγχος των παραπάνω εξετάσεων να γίνεται κατά την έναρξη της εγκυμοσύνης προκειμένου να μειωθεί ο κίνδυνος επιπλοκών που σχετίζεται με τη θυρεοειδική δυσλειτουργία, τόσο για τη μητέρα όσο και για το έμβρυο.

Διαβητική Νεφροπάθεια σε άτομα με διαβήτη τύπου 1

Η νεφρική νόσος που εμφανίζεται σε άτομα με Σακχαρώδη Διαβήτη (ΣΔ) αποκαλείται συνήθως διαβητική νεφροπάθεια.

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης μπορεί να προκαλέσει βλάβες στις αρτηρίες όλων των οργάνων του σώματος, συμπεριλαμβανόμενων αυτών των νεφρών και να προκληθούν διαταραχές στη νεφρική λειτουργία.

Σύμφωνα με πρόσφατες μελέτες, περίπου το 25-40% των ατόμων με διαβήτη τύπου 1 (ΣΔ1) εμφανίζουν διαβητική νεφροπάθεια, ενώ ένα ποσοστό 4-17% των ατόμων με ΣΔ1 εμφανίζουν τελικού σταδίου χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. Η νόσος είναι δυνατόν να προληφθεί ή να επιβραδυνθεί η εξέλιξη της μέσω του καλού ελέγχου τόσο της γλυκόζης στο αίμα όσο και των επιπέδων της αρτηριακής πίεσης[1].

Τι είναι η διαβητική νεφροπάθεια;

Ο όρος  ‘’νεφροπάθεια’’ είναι ένας γενικός όρος που αφορά στη διαταραχή της λειτουργίας των νεφρών.

Σε προχωρημένο στάδιο, η διαταραχή αυτή οδηγεί σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια ή νεφρική νόσο τελικού σταδίου. Ο ΣΔ αποτελεί την αιτία που προκαλεί το ήμισυ όλων των περιπτώσεων με νεφρική νόσο τελικού σταδίου. Όσον αφορά στη  διαβητική νεφροπάθεια των ατόμων με διαβήτη τύπου 1, εμφανίζεται σε πολύ νεαρότερη ηλικία δεδομένης της νεαρής ηλικίας διάγνωσης του διαβήτη. Τη νόσο χαρακτηρίζει κυρίως η μειωμένη ικανότητα των νεφρών να φιλτράρουν το αίμα ενώ η εξέλιξη ποικίλει σε διάρκεια, από λίγα έτη έως δεκαετίες.

Η διαβητική νεφροπάθεια χωρίζεται σε πέντε στάδια, με το 5ο και τελευταίο να είναι εκείνο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας. Στα πρώτα 2 στάδια η νόσος θεωρείται αναστρέψιμη. Συνήθως χρειάζονται πάνω από αρκετά χρόνια για να φτάσουν οι ασθενείς στο 5ο στάδιο.

Συμπτώματα της διαβητικής νεφροπάθειας

Η διαβητική νεφροπάθεια είναι κυρίως ασυμπτωματική με τα συμπτώματα να τείνουν να γίνουν εμφανή όταν η κατάσταση φθάσει στα μεταγενέστερα στάδια.

Συνήθως τα ακόλουθα συμπτώματα μπορεί να αρχίσουν να παρατηρούνται στο 4ο στάδιο της νόσου:

Οίδημα των κάτω άκρων ή/ και των άνω άκρων που προκαλείται από την κατακράτηση ύδατος.

Τα ούρα πιθανόν να γίνουν σκουρόχρωα

Εύκολη κόπωση με ακόμα και ήπιου βαθμού σωματική άσκηση

Ναυτία

Παράγοντες κινδύνου

Κακή ρύθμιση του σακχάρου του αίματος.

Σύμφωνα με μελέτες μεγάλης κλίμακας, η εμφάνιση αλλά και η εξέλιξη της διαβητικής νεφροπάθειας εξαρτάται από το πόσο ικανοποιητικός είναι ο έλεγχος της γλυκόζης του αίματος, χωρίς να γνωρίζουμε λεπτομερώς το μηχανισμό με τον οποίο τα υψηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα προκαλούν βλάβη στους νεφρούς σε συγκεκριμένα άτομα. Η μελέτη DCCT (Diabetes Control and Complications – DCCT)[2] και η μελέτη UKPDS έδειξαν ότι η μείωση της HbA1c κατά 1% μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης μικροαγγειακών επιπλοκών, όπως η νεφροπάθεια, κατά 25% τόσο σε άτομα  με διαβήτη τύπου 1, όσο και σε εκείνα με διαβήτη τύπου 2[1]. Όμως είναι σημαντικό να αναφερθεί πως στην προσπάθεια βελτίωσης της γλυκαιμικής ρύθμισης με μείωση της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης με τιμές μικρότερες του 5,6% με συνέπεια τη συχνή εμφάνιση υπογλυκαιμιών, παρατηρείται επίσης εμφάνιση της διαβητικής νεφροπάθειας, σύμφωνα με τη μελέτη Eurodiab[3].

Υπέρταση (υψηλή αρτηριακή πίεση)

Η αρτηριακή υπέρταση μπορεί να αποτελεί συνέπεια της διαβητικής νεφροπάθειας όμως μπορεί να συμβάλλει στην εμφάνιση ή/ και την ταχύτερη εξέλιξη της νόσου.

Κάπνισμα

Ανεξαρτήτως καλής ή κακής γλυκαιμικής ρύθμισης το κάπνισμα αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη επιπλοκών του διαβήτη, όπως νευροπάθεια, νεφροπάθεια και αμφιβληστροειδοπάθεια.

Υπερλιπιδαιμία

Οικογενής προδιάθεση

Μελέτες έχουν δείξει ότι πιθανώς να υπάρχει συσχέτιση μεταξύ της εμφάνισης της διαβητικής νεφροπάθειας και οικογενειακού ιστορικού νεφρολογικών νοσημάτων.

Είναι δυνατόν να αποφευχθεί η διαβητική νεφροπάθεια;

Στην προσπάθεια έγκαιρης διάγνωσης της διαβητικής νεφροπάθειας σε στάδια που η νόσος είναι ακόμα αναστρέψιμη, τα άτομα με ΣΔ1 θα πρέπει να εξετάζονται με κλινική εξέταση και εργαστηριακό έλεγχο του αίματος και των ούρων τουλάχιστον μία φορά το χρόνο. Μια από τις βασικές διαγνωστικές εξετάσεις περιλαμβάνει το τεστ μικροαλβουμίνης σε δείγμα ούρων ή συλλογή ούρων 24ωρου, προκειμένου να ελεγχθεί εάν υπάρχει πρωτεΐνη στα ούρα.

Εφόσον οι διαγνωστικές εξετάσεις για τη διαβητική νεφροπάθεια γίνονται τακτικά, τουλάχιστον μία φορά το χρόνο, η νόσος μπορεί να εντοπιστεί στα αρχικά στάδια πριν γίνει μη αναστρέψιμη και σοβαρή.

Η ανάπτυξη της διαβητικής νεφροπάθειας μπορεί να καθυστερήσει ή να αποτραπεί με τη διατήρηση καλού ελέγχου των επιπέδων της γλυκόζης στο αίμα και της αρτηριακής πίεσης. Επίσης είναι σημαντική η αποφυγή καπνίσματος.

Εφόσον γίνει η διάγνωση της διαβητικής νεφροπάθειας είναι πιθανό να γίνει σύσταση των παρακάτω θεραπευτικών μέτρων:

Βελτιστοποίηση ρύθμισης σακχάρου

Συνταγογράφηση φαρμάκων για τη μείωση της αρτηριακής πίεσης (ιδανικά 130/80 mmHg) ώστε να αποφευχθεί η περαιτέρω βλάβη.

Συνταγογράφηση φαρμάκων για τη βελτίωση των πιθανώς αυξημένων τιμών χοληστερίνης ή/και τριγλυκεριδίων αίματος

Αποφυγή μεγάλης ποσότητας άλατος (συνιστάται μεγίστη ποσότητα συνολικής ημερήσιας πρόσληψης άλατος  ποσότητα < 5-6 γραμμάρια)

Η τακτική κλινική και εργαστηριακή παρακολούθηση των ατόμων με Σακχαρώδη διαβήτη είναι σημαντική καθώς η έγκαιρη αναγνώριση της βλάβης των νεφρών θα επιτρέψει την λήψη θεραπευτικών μέτρων προκειμένου να περιοριστεί η εξέλιξη της νόσου.

Νεκταρία Παπαδοπούλου- Μαρκέτου, Ενδοκρινολόγος- Διαβητολόγος Διδάκτωρ Ιατρικής Σχολής Πανεπιστημίου Αθηνών

Βιβλιογραφία

[1]          Papadopoulou-Marketou N, Chrousos GP, Kanaka-Gantenbein C. Diabetic nephropathy in type 1 diabetes: a review of early natural history, pathogenesis, and diagnosis. Diabetes/Metabolism Research and Reviews 2017;33:e2841.

[2]          Wadén J, Forsblom C, Thorn LM, Gordin D, Saraheimo M, Groop P-H, et al. A1C variability predicts incident cardiovascular events, microalbuminuria, and overt diabetic nephropathy in patients with type 1 diabetes. Diabetes 2009;58:2649–55.

[3]          Schoenaker D, Simon D, Chaturvedi N, Fuller JH, Soedamah-Muthu SS. Glycemic control and all-cause mortality risk in type 1 diabetes patients: the EURODIAB prospective complications study. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2014;99:800–7